Ⅰ型超敏反应 之过敏性休克第一然组.ppt

Ⅰ型超敏反应 之 过敏性休克 患者全身毛细血管扩张, 渗透性增加, 血管内血浆可在10s内渗出到组织间隙, 导致有效循环血容量迅速降低, 静脉回心血量减少, 心排血量下降, 进而内脏器官灌注量明显不足, 而致休克. 3、假如该患者发病前未使用过青霉素，是否仍会发生过敏性休克？为什么？ 有可能！ 造成青霉素过敏的外部因素 1
病例简介 例 1, 女, 1959 年 18 岁在护校手 术室实习时, 双手浸入酒精容器, 双 手、双前臂及肘关节 ( 酒精接触处) 立即红肿, 呈鲜红色风团融合成片, 剧痒有麻木感, 伴有恶心、心慌, 用 热水及肥皂洗手时病情加重。1983 年 偶用酒精擦隔离鞋致足面红肿, 鞋难 以脱下, 应用抗敏药物 1 周后, 红肿 消退。其母有过敏史。 例 2, 女, 1987 年 44 岁, 系例 1 同母异父之妹。每次喝酒后 1h 在脐 下、 窝以上出现大片红色融合的风 团块, 双腹股沟及 窝处尤甚, 伴腹 绞痛, 致行走困难, 应用抗敏药物10d 痊愈, 戒酒后未再发生此症。 * 青霉素过敏导致过敏性休克（Ⅰ型超敏反应） 第一组制作 问题 1 2 3 4 （超链接） 背景知识——超敏反应 别名：变态反应或过敏反应 致敏阶段 发敏阶段 表现：生理功能紊乱和（或）组织损伤 实质：主要是异常、病理性的特异性免疫应答 分类：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，Ⅰ型又称速发型 Ⅰ型超敏反应概述及特点 参与反应主要成分：IgE（少数为IgG4) 肥大细胞 嗜碱粒细胞 嗜酸粒细胞 大体机制：1变应原与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面IgE结合 2细胞释放活性介质 3引起毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增强 特点总结 1发作快，消退亦快，又称速发型 速发相：数秒至数十分钟内发作，主要由生物活性介质引起功能异常。一般数小时后消退。 迟发相：数小时后发生，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症为特征。 常引起机体生理功能紊乱，但无严重组织细胞损伤 ● 通常鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道等为好发部位，引起该部位生理功能紊乱。 ●有毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增强等表现 3 有明显个体差异和遗传倾向 ● 变应原种类繁多，有吸入性、食物以及药物等。 ●患者对某些抗原易产生IgE抗体，称为特应性素质个体。 ●特应症——一类与遗传密切相关的速发型变态反应，由常染色体显性遗传。 1、????致敏阶段：可持续半年以上 2、????激发阶段： 桥联启动 酶促反应 靶细胞脱颗粒 3、 效应阶段：主要由新合成的脂类介质和某些细胞因子引起 早期相反应 晚期相反应 青霉素具有抗原性，是半抗原。它进入机体内与蛋白质多肽分子结合后形成抗原。从而使机体产生IgE类抗体。 IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FceRI结合，而使机体致敏。 当机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，形成变应原—IgE复合物，激活这俩种细胞产生生物活性介质 储备的介质：组胺、激肽原酶 新合成的介质：LTs、PAF、细胞因子、PGD2 效应阶段的主要生物活性介质 1、组胺： 扩张小血管、增加毛细血管通透性、 刺激 平滑肌收缩、 促进粘膜腺体增加 2、白三稀：支气管平滑肌强烈持久的收缩 支气管哮喘 高浓度PGE 抑制组胺释放 3、前列腺素