143 心力竭课件.ppt

心 力 衰 竭 （Heart failure，HF）  廖昆 症状： 患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 查体： 重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。 病 例 主要诊断 进一步检查 主要的治疗措施 定 义 是一种复杂的临床综合征，是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。 定 义 是由于各种疾病导致心功能不全和组织血流灌注不足的一种综合征，大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不 足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。 定 义 指心脏不能维持足够的心排出量，以满足身体对代谢的需求和回流静脉血处理的那些状态。 几个相关概念 心肌衰竭 循环衰竭 心功能不全 病 因 基本病因：原发性心肌损害 心脏负荷过重 诱因： 病 因 原发性心肌损害：最常见的原因 心肌病变： 心肌代谢障碍 病 因 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷） 容量负荷（前负荷） 心脏舒张受限 病 因 常见诱因 感染——呼吸道感染最常见、最重要 心律失常——心房颤动最常见、最重要 肺栓塞 过度劳累 妊娠和分娩 贫血与出血 其他：如输液过多过快，血容量增加；治疗不当，如停用洋地黄；电解质紊乱，酸碱失衡 病理生理 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经内分泌激活 心肌重构 舒张功能不全 病理生理 Frank-Starling机制——心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度↑、时间↑ 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血 　　　　　　　　　　 Frank-Starling机制 病理生理 心肌肥厚 “向心性”肥厚 “离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗↑ 心肌肥厚 病理生理 神经内分泌激活 交感神经兴奋性增强：NE增加 肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加 精氨酸加压素（AVP）分泌增多 内皮素（ET）水平升高 病理生理 特点：心肌收缩力↑ 周围血管收缩、血流再分配 不利：加速心肌细胞死亡 增加心脏负荷 病理生理 心肌重塑（myocardial remodeling ）： 心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达 细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化 临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球形变 CNS交感传冲动增加 神经内分泌－细胞因子与心力衰竭 病理生理 舒张功能不全： 心肌缺血引起主动舒张功能障碍 心肌肥厚时室壁增厚 主要见于高血压、心肌病和冠心病 舒张功能不全的发生机制 病理生理 心力衰竭概念的发展经历了三种不同模式的转变。 心肾模式 心循环模式 神经内分泌过度激活模式 心力衰竭——液体潴留 病理生理和治疗观念的演变 心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式 洋地黄 血管扩张剂 ACE抑制剂、β阻滞剂 利尿剂 正性肌力药 其他阻滞神经激素激活 的药物 1940‘s 1960’s 1970’s 1980’s 1990-2000 Pepper, Anch Intern Med 1999 分 型 按心力衰竭发病的部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 分 型 按心力衰竭发病机制 收缩性心衰 舒张性心衰 慢性心力衰竭 所有不同病因器质性心脏病的主要并发症 病人住院和死亡的主要原因之一 心力衰竭的发病率逐年增加 慢性心力衰竭的预后 慢性心力衰竭的临床表现 根据发展过程分为四个阶段：