AMI溶栓治疗改.ppt

急性心肌梗死的溶栓治疗 动脉粥样硬化斑块 胶原纤维、弹性纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成以及细胞内、外脂质积聚 心梗定义的演变 透壁心肌梗死 非透壁心肌梗死 心内膜下心肌梗死 过去使用。是病理学诊断，却使用心电图判断，与实际情况不一定符合，后被抛弃。 心梗定义的演变 Q波心肌梗死 非Q波心肌梗死 也是近年使用的定义方法，实际上在心肌梗死病人，能否形成Q波是回顾性的，对于心肌梗塞的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义 心梗定义的演变 ST段抬高的心肌梗死 非ST段抬高的心肌梗死 既考虑了心电图变化的快速直观性，也考虑了ST段抬高与不抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别 AMI治疗历程 1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高达30％ 1960s —CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15％ 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5％左右 凝血的过程 3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶原），③因子Ⅰ（纤维蛋白原）激活成Ⅰa（纤维蛋白）。 因子Ⅹ的激活通过： 内源性途径（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）； 外源性途径（Ⅲ，Ⅶ）。 血小板（提供磷脂表明）在两途径中起重要作用 纤溶过程 激活物（溶栓剂） ↓ 纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 ←抑制剂 ↓ 纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物 溶栓的效果 溶栓的效果 开通率GUSTO试验 病死率 国际大样本临床试验不同年龄组5周病死率 发病时间与溶栓病死率降低的关系 ECG表现与溶栓治疗效果的相关性 适应症 持续的缺血性胸痛30分钟以上，含服硝酸甘油后疼痛不能缓解和抬高的ST段未恢复者； 心电图至少有两个相邻导联ST段抬高0.2mv（胸导）， 0.1mv（肢导） ； 距离胸痛发病在12小时以内。 年龄 AMI溶栓的绝对禁忌症 活动性出血 怀疑夹层A瘤 最近有头部外伤或颅内肿瘤 出血性脑卒中史（原定小于半年） 2周大手术或创伤 凝血功能障碍 AMI溶栓的相对禁忌症 高血压180/110mmHg ＃ 活动性消化性溃疡＃ 脑血管意外史 正用抗凝治疗 # 以往为绝对禁忌症 急性心肌梗塞高危病人 女性 高龄（70岁） 梗死病史 心房纤颤 前壁梗死 溶栓治疗指南要求（I类） ST段抬高（2个导联0.1mV以上）,时间≤12小时,年龄75岁 束支传导阻滞(影响ST段分析)和提示AMI的病史 评注： 治疗意义较大 前壁心肌梗塞 低血压SBP100 心率100 下壁伴 右室梗塞或 前壁ST段压低 溶栓治疗（Ⅱa类） ST段抬高 年龄≥75 评注: 是否溶栓,风险均大 仍可降低1%死亡率 溶栓治疗（Ⅱb类） ST段抬高，时间介于12-24小时 就诊时SBP180, DBP110伴高危心肌梗塞 评注 进行性缺血性胸痛时间可放宽 血压180/110与ICH风险有关，可先降压或PTCA、CABG 溶栓治疗（Ⅲ类） ST段抬高，时间24小时，缺血性疼痛消失 仅有ST段压低 评注： ST段压低增加出血的危险性 例外：V1-V4导联ST压低可能是后壁损伤电流 各种溶栓剂简介(第一代) 链激酶（SK） ①由C组β溶血性链球菌产生 ②半衰期10－33分钟 ③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用） ④用法：150万U，60分钟静滴 ⑤抗原性，过敏反应，低血压 ⑥FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓处纤溶酶原 各种溶栓剂简介(第一代) 尿激酶（UK） ①肾脏产生，可从尿中提取 ②血管内皮细胞可产生u－PA，因而无抗原性 ③非特异性纤溶激活剂 ④用法：2.2万U/kg，30分钟静滴 各种溶栓剂简介(第二代) 组织型纤溶酶原激活剂(t-PA, rt-PA) ①人血管内皮合成 ②丝氨酸类蛋白酶 ③与纤维蛋白结合时活性加强（特异性） ④半衰期短5分钟 ⑤加速给药法：100毫克67％头30分钟，33％后60分钟 ⑥TUCC给药法：8毫克冲击，42毫克90分钟 各种溶栓剂简介(其他第二代) 茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物（APSAC） 单链尿激酶纤溶酶原激活剂（scu－PA） 各种溶栓剂简介(第三代) 重组纤溶酶原激活剂（r－PA） ①半衰期15分钟 ②给药法：静推，1000万U两次，间隔30分钟 ③比