2010慢性型肝炎防治指南课件.ppt

慢性乙型肝炎防治指南 概述 2010年12月10日，中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会和中国肝炎防治基金会联合发布了2010年更新版《慢性乙型肝炎防治指南》，对2005年国内首个《慢性乙肝防治指南》进行全面更新。 病原学－病毒的复制 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 ，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。 cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除。 病原学--基因型 HBV已发现有A～I 9个基因型，在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。 与C基因型感染者相比，B基因型感染者对干扰素α治疗的应答率高，较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌。 病原学－病毒的灭活 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。 流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌 。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1－59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 流行病学－传播途径 HBV是血源传播性疾病，主要经血(如不安全注射等)、母婴及性接触传播。 由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。 经破损的皮肤粘膜传播，主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒品等;其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。 流行病学－传播途径 母婴传播主要发生在围生 (产) 期，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播，随着乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用，母婴传播已大为减少。 与HBV阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性增高。 HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播。 自然史 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素 在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%～30%将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5～10%发展为慢性感染。 婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期。 自然史 免疫耐受期 1.血清HBsAg和HBeAg阳性。 2.HBV DNA载量高( 常常 106IU/mL，相当于107拷贝/mL) 3.ALT正常 4.肝组织学无明显异常或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。 5.可维持数年甚至数十年。 自然史 免疫清除期 1. 血清HBV DNA滴度 2000IU/mL(相当于104拷贝/mL)。 2.伴有ALT持续或间歇升高 3.肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。 自然史 非活动或低 (非) 复制期 1.HBeAg阴性、抗-HBe阳性。 2.HBV DNA持续低于2000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)或检测不出 (PCR法) 3.ALT水平正常。 4.肝组织学无炎症或仅有轻度炎症。 这是HBV感染获得免疫控制的结果，大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少，在一些持续HBV DNA转阴数年的患者，自发性HBsAg血清学转换率为1～3%/年。 自然史 再活动期 部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作。 1.多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性(部分是由于前C区与/或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下或不表达)。 2. 仍有HBV DNA活动性复制； 3.ALT持续或反复异常。 成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎（小三阳），这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC。 自然史 并不是所有感染HBV者都经过以上四个期，新生儿时期感染HBV，仅