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第三节 肺源性心脏病 肺源性心脏病（cor pulmonale,肺心病） 支气管-肺组织；胸廓；肺血管病变 致肺血管阻力增加， 肺动脉高压， 右心室结构，功能改变。 分类：急性--常见于急性大面积肺栓塞 慢性--常见于COPD病人，较多见。 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）, １. 肺组织、肺血管、胸廓慢性病变, 2. 肺组织结构功能异常， 3. 长期肺血管阻力增加，肺动脉高压增高， 使右心室扩张或（和）肥厚， 4. 右心功能衰竭的心脏病， 5. 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 慢性肺源性心脏病 [流行病学] 1. 呼吸系统的一种常见病。 70年代普查：大于14岁人群患病率为0.48%。 90年代普查：大于15岁人群患病率0.67%。 2. 地区差异：东北，西北，华北高于南方地区； 冬春季节和气候骤变，易急性发作。 3. 农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。 4. 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。 慢性肺源性心脏病 [病因] 1. 支气管，肺疾病；COPD最为多见，其次哮喘，支扩，重症肺结核，肺间质纤维化，结节病，肉芽肿等。 2. 胸廓运动障碍性疾病：严重胸廓或脊椎畸形，脊髓灰质炎等引起胸廓活动受限的疾病。 3. 肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎，肉芽肿病allergic granulomatosis,原发性肺动脉高压等。 4. 其他 肺泡通气不足，睡眠呼吸暂停综合征等。 慢性肺源性心脏病 [发病机制和病理] 一，肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血粘滞稠度增加 二，心脏病变和心力衰竭 三，其他重要器官的损害 慢性肺源性心脏病 [发病机制和病理]  一，肺动脉高压的形成 (一）肺血管阻力增加的功能性因素 ; 1. 缺氧，高碳酸血症，呼吸性酸中毒使肺血管收缩，其中缺氧是最重要的因素。 2. 体液因素占重要地位。 缺氧时收缩血管的活性物质增多：前列腺素；白三烯；5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素II；血小板活化因子(PAF) 3. 内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调， 慢性肺源性心脏病 [发病机制和病理] （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1.反复慢性阻塞性肺支气管周围炎，引起血管炎， 2.肺气肿肺泡内压增高，压迫肺毛细血管。 3.肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺泡毛细血 管床减损超过70%时肺循环阻力增大。 4.肺血管重塑： 5.肺微小动脉原位血栓形成，肺血管疾病，肺间 质疾病，神经肌肉疾病。 慢性肺源性心脏病 [发病机制和病理] （三）血容量增多和血粘滞稠度增加 1. 继发性红细胞增多，血液粘滞度增加。血流阻 力增高。 2. 醛固酮增加，使水，钠潴留； 3. 肾小动脉收缩，肾血流量减少, 血容量增多。 4. 血液粘滞度和血容量增多，更使肺动脉压升高。 5. 持续性，间歇性肺动脉高压。 慢性肺源性心脏病[发病机制和病理] 二，心脏病变和心力衰竭 1, 肺动脉高压早期，心室肥厚, 右心室代偿， 2. 急性加重期，肺动脉压持续升高，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。 3. 也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左，右心室肥厚，甚至导致左心衰竭 慢性肺源性心脏病 [发病机制和病理]  三，其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚能导致其他重要器官如脑，肝，肾，胃肠及内分泌系统，血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。 慢性肺源性心脏病 [临床表现] 一，肺，心功能代偿期 （一）症状： 咳嗽，咳痰，呼吸困难，乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血。 （二 ）体征：干，湿罗音，发绀。 肺气肿体征：颈静脉充盈，桶状胸，语颤呼吸音减弱，心音遥远，肝界下移。 右心室肥厚体征：P2A2，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，