头部CT诊断学ppt课件_1.ppt

影像学表现 腔隙性脑梗死 主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死 影像学表现特点 ?多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑?病灶可多发，一般约10~15mm大小 ?CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号 变化较CT敏感 缺血性脑梗死 NECT 缺血性脑梗死 （NECT） 缺血性脑梗死 （与前者为同一病人） 模糊效应 NECT 缺血性脑梗死 CECT NECT （同一病人） 腔隙性脑梗死 NECT A B 发病机制 脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏 病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血 侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层 影像学表现 CT示低密度梗死区内斑片状高密度影 MRI\T2WI可为低信号 三、出血性脑梗死 出血性脑梗死 （NECT） 出血性脑梗死 （同前一病人 ） NECT 急 性 硬 膜 下 血 肿 NECT 急性硬膜下血肿 CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。 亚急性SDH 弥漫性占位效应 NECT ↗ → → NECT CECT 迟发性硬膜下血肿 ↗ → → → ← ↙ 硬膜下血肿演变 NECT ? 形成机制 ?创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位 ?可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿 ?迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 ?CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化 相同，MRI信号变化与病程有关 三、脑内血肿 ? 混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿 ? 多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿 创 伤 性 脑 内 血 肿 NECT 混合性血肿（EDH、脑内血肿） NECT 四 脑室\蛛网膜下隙出血 ? 形成机制-创伤性脑室内出血 ?可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤 ?新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室 ?出血量较少时在脑室内可形成液体界面 ? 形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血 ?多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存 ?创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室 ?交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致） CT//SAH 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳 交通性脑积水 影像学表现 CT/MRI//脑室内出血 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见 CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH 影像学表现 创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人） NECT 五 脑挫裂伤 ? 形成机制 ? 脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤 ? 脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位 ? 挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合?迟发性脑内血肿,常并发SAH ? 弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： ?重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 ?在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 ?常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼 胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊 ? 形成机制 MRI ?在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长 ?出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH 影像学表现 MRI显示DAI优于CT成像 ? 小非出血灶(81%): T2为点\片状高信号,此系 轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液 增多所致,病灶常多发、大小不一 ? 小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信