呼吸系统疾病_1 PPT课件.ppt

②红色肝样变期(实变早期） 第2天起 大体：肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。临床：咳铁锈色痰。呼吸困难，痰中细菌检出率高。 红色肝样变期 肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔内充满红细胞和纤维素。 ③灰色肝样变期 第5天 大体：肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状。 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状,肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。 ④溶解消散期 第6天 镜下: 肺泡壁毛细血管逐渐充盈，肺泡腔内出现多量巨噬细胞、渗出物溶解消散→脓性液体 大体：病变肺部略带黄色，质较软，切面可挤出脓性液体。 4.结局及并发症 病程：1-3周 ①痊愈 ②并发症 a.中毒性休克：严重并发症→危及生命 b.肺脓肿及脓胸：少见 c.败血症 d.肺肉质变：渗出物不能彻底吸收清除，由肉芽组织加以机化，形成褐色肉样质块。 小叶性肺炎 1.概念：是以细支气管为中心的肺的急性化脓性炎症，又称为支气管肺炎。 范围：一个肺小叶→融合 小叶性肺炎 2.病因及发病机理 ①病因：病原菌：肺双、葡萄、链球菌、流感杆菌、混合感染 ②发病机理：抵抗力降低(老、幼、病)，病原菌乘虚而入，常见于： a.急性传染病； b.长期卧床：手术后、慢心衰、老年体弱； c.昏迷或全麻：吞咽和咳嗽反射↓ 。 大体病理改变： ①多发性、散在的化脓病灶，多围绕着细小支气管； ②切面灰黄色，可挤出脓液； ③病灶融合→融合性小叶性肺炎； ④周围组织代偿性肺气肿 镜下病变 ①病灶中央或边缘可见发炎细支气管； ②病变支气管管壁血管扩张充血，炎细胞浸润；管腔内有大量中性粒细胞、坏死脱落的上皮细胞；相邻肺泡间隔破坏，肺泡腔内充满中性粒细胞； ③病灶附近肺组织充血，肺泡腔内有脓性渗出； ④病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿。 4.临床病理联系 ①咳嗽、咳痰、粘液脓痰 ②呼吸困难、发绀 ③听诊：散在湿性罗音 ④X线：散在灶状阴影 5.结局及并发症 好→痊愈 坏→呼吸衰竭、心衰、毒血症、肺脓肿、脓胸 ㈣ 间质性肺炎 1.概念：发生在肺泡间隔、细支气管、小血管周围及小叶间隔等间质的炎症。 2.病因：病毒、支原体等。 3.病变：间质血管扩张充血，淋巴细胞和单核细胞浸润。 矽肺 概述：因吸入二氧化硅（矽）粉尘微粒在肺内储积而引起的尘肺。 病因：二氧化硅（矽）粉尘微粒，直径多在1-5??。 基本病变 二氧化硅（矽）在肺内储积引起肺及肺门淋巴结内矽结节形成和间质纤维化。 基本病变 二氧化硅（矽）在肺内储积引起肺及肺门淋巴结内矽结节形成和间质纤维化。 行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 呼吸系统疾病主要教学内容 慢阻塞性肺疾病 肺炎 尘肺 呼吸系统恶性肿瘤 慢阻塞性肺疾病 1、慢性支气管炎 2、慢阻塞性肺气肿 3、肺原性心脏病 4、支气管扩张症 一、慢性支气管炎 ㈠ 病因及发病机理 1.理化因素：刺激性烟雾及粉尘、吸烟、寒冷 2.感染因素: 病毒、细菌等 3.过敏反应：食物、粉尘、烟草、花粉、药物 4.植物神经功能紊乱：副交感↑→粘液腺分泌↑→易感染 ㈡ 病理变化 1.呼吸上皮: ①损伤：变性、坏死、脱失； ②上皮细胞鳞化: 立方，扁平→鳞化； ③杯状细胞增多。 鳞状上皮化生 2.腺体的增生 粘液、肥大、浆液腺泡粘液腺化生→腺泡萎缩。 粘液腺增生 腺体萎缩 3.粘膜及粘膜下层①充血、水肿、炎细胞浸润；②软骨萎缩、纤维化、钙化、骨化；③纤维组织↑ ㈢ 临床病理联系 1.咳嗽、咳痰，痰白色泡沫状，粘稠，不易咳出；细菌感染→黄色脓性痰； 2.听诊：干湿性罗音； 3.支气管平滑肌痉挛：喘息症状和哮鸣音。 ㈣ 结局及并发症 1.慢性阻塞性肺气肿 2.支气管扩张 3.肺原性心脏病 1.慢性阻塞性肺气肿 肺气肿概念：末梢肺组织过度充气和膨胀。 肺气肿 发病机理 ①管壁纤维化、增厚，管腔窄； ②粘液栓形成，不完全阻塞→ 气体排出↓→ 储气量↑； ③弹力纤维损伤→管壁塌陷。 大体病变 1、肺体积↑、重量↓、弹性降低(有指压痕)、浮水试验(+)。 2、桶状胸。 肺气肿的胸片显示特别透亮 光镜下改变 肺泡扩张，肺泡间隔变薄、断裂，肺泡融合成大囊泡。 4.支气管扩张 概念：支气管呈局限性或广泛性的持久扩张状态，多见于慢支炎，也可以继发于麻疹、百日咳等。属慢性化脓性炎症。 支气管壁增厚、变硬，呈囊状、柱状扩张状态 慢性肺原性心脏病 ㈠ 概念：是由肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大、扩张为主的心脏病。最常见的肺内原发病变是慢支并肺气肿。 慢性肺原性心脏病 主要表现