第六章 第十一节新生儿黄疸.pptVIP

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新生儿黄疸 学习目标 1、掌握新生儿黄疸的分类、护理措施。 2、熟悉新生儿胆红素代谢特点。 3、了解诊断、治疗要点。 一、概 述 黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。 胆红素的代谢 单核C:RBC120 单核细胞吞噬 血红素 胆绿素 胆红素(游离) 珠蛋白 血液:胆红素+白蛋白 胆红素-白蛋白复合物 肝 (黄胆时不要用水杨酸、磺胺药) 肝:复合物 胆红素 Y,Z 复合体 内质网 胆红素 葡萄糖醛酸 结合胆红素 肠道 白蛋白 Y,Z UDPG -T 胆素原的肠肝循环 肠道:结胆 胆红素 细菌 胆素原 肠道下段 胆素(黄褐色) 葡萄糖醛酸 空气 肾脏: 胆素原 空气 胆素(尿液的主要颜色) 示意图 胆 红 素 正 常 代 谢 新生儿胆红素代谢特点 1.胆红素生成过多 2.联结的胆红素量少 3.肝细胞处理胆红素能力差 4.肠肝循环(enterohepatic circulation)特点 1.胆红素生成过多? 新生儿胆红素约80%来源于血红蛋白,约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素为8.8mg/kg,成人则为3.8mg/kg,其原因是:胎儿血氧分压低,红细胞数量代偿性增加,出生后氧分压升高,过多的红细胞破坏;新生儿红细胞寿命短(较成人缩短20~40天),且血红蛋白的分解快,速度是成人的2倍;肝脏和其他组织中的血红素及骨髓细胞前体较多。 2.联结的胆红素量少? 胆红素进入血循环,与白蛋白联结后,运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素,不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。早产儿胎龄越小,白蛋白含量越低,其联结胆红素的量也越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒,也可减少胆红素与白蛋白联结。 3.肝细胞处理胆红素能力差? 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微(生后5~10天达正常),UDPGT含量也低(生后1周接近正常)且活性差(仅为正常的30%以下),因此,生成结合胆红素的量较少;此外,出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下,早产儿更为明显,可出现暂时性肝内胆汁淤积。? 4.肠肝循环特点? 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶,可将结合胆红素转变成未结合胆红素,加之肠道内缺乏细菌,导致未结合胆红素的产生和吸收增加。此外,胎粪约含胆红素80~200mg,如排泄延迟,可使胆红素吸收增加。 ? 总之,由于新生儿胆红素的来源多,新生儿对胆红素的摄取、结合、排泄能力差(仅为成人的1~2%),所以易出现黄疸。 当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重。? 新生儿黄疸分类 (一)生理性黄疸 足月儿在生后2~3天出现黄疸,4~5天最重,10~14天消退,早产儿可延迟至3~4周,一般情况良好。 目前我国对于生理性黄疸的血胆红素上限水平还未确定。 新生儿黄疸分类   (二)病理性黄疸(早、重、快、久) ①黄疸在24h内出现 ②黄疸程度重、发展快,血清胆红素205.2μmol/L~256.5μmol /L (12~15mg/dl)或每日上升85μmol/L(5mg/dl); ③黄疸持续过久(足月儿2周,早产儿4周)或退而复现,并进行性加重; ④血清结合胆红素26μmol/L(1.5mg/dl)。总血胆红素 342μmol/L (20mg/dl),可引起核黄疸。 1.感染性 新生儿肝炎(巨细胞病毒、乙肝) 新生儿败血症 新生儿溶血症(胆红素来源增多) 胆道闭锁(宫内病毒感染致胆管炎) 2.非感染性 母乳性黄疸

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