脑血管疾病ppt课件_7.ppt

脑血管疾病; 脑出血头颅CT 蛛网膜下腔出血头颅CT;脑梗塞头颅MRI;含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。; 高发病率：109.7~217/10万 高患病率：719~745/10万 高死亡率：116~141/10万 高致残率;脑血管疾病分类;脑血液供应;脑血液供应脑血液供应;脑血液供应; 大脑中动脉;脑血液供应;脑血液供应;脑血液供应;脑血液供应; 成人脑重约1500g, 占体重的2%~3% 占心搏出量20% 脑组织耗氧量占全身的20%~30% 能量来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备;1. 血管壁病变 动脉粥样硬化高血压性动脉硬化--最常见 动脉炎--结核性、梅毒性、结缔组织病 先天性血管病--动脉瘤、血管畸形 血管损伤—动脉夹层 药物、毒物、恶性肿瘤;4. 其他病因 少见病因 病因不明; 大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%;第一节 短暂性脑缺血发作 Transient Ischemic Attack, TIA;概念 ;病因发病机制; 血液成分改变: 真性红细胞增多症 血小板增多症、白血病、高凝状态 脑外盗血综合征;发病突然, 历时短暂，不大于24小时。 局限性脑或视网膜功能障碍，恢复完全。 反复发作, 每次发作症状相似 常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症等;临床表现;临床表现;①跌倒发作(drop attack): 患者转头仰头时下肢 突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起 ;②短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia, TGA) ;③双眼视力障碍;CT MRI检查大多正常 部分病例(发作时间60min)弥散加权(DWI) MRI可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等 血常规生化检查;诊断鉴别诊断; 局灶性癫痫 梅尼埃病 晕厥阿-斯(Adams-Stokes)综合征;治疗 ;最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。 1危险因素治疗：高血压、心脏病、糖尿病、 高脂血症等。 2 预防性药物治疗 　(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，阿司匹林片与双嘧达 莫复方制剂，氯吡格雷。 　(2)抗凝药物：肝素、低分子肝素 3 手术治疗 颈动脉内膜剥离术。;未经治疗治疗无效的病例 约1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3自行缓解;第二节 脑梗死 Cerebral Thrombosis, CT; 缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血, 导致 局限性脑组织缺血性坏死。; 脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成 引起脑局部血流减少供血中断 脑组织缺血缺氧性坏死 →局灶性神经系统症状和体征 ;动脉硬化好发部位; 动脉炎:结缔组织病、抗磷脂抗体综合症、细菌、梅毒螺旋体感染等 药源性：可卡因、安非他明 血液系统疾病--红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓 塞性血小板减少性紫癜 罕见病因：Moyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤;闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 超早期：1~6小时病变脑组织变化不明显，细胞肿胀。 急性期：6~24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。 坏死期：24~48h内，脑梗塞灶中央组织坏死。 软化期：3日~3周病变区液化变软。 恢复期：3~4周后液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。;存在侧支循环部分血供有大量可存活神经元如血流恢复、脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能;脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage);1、一般特点：多见于中老年，多有高血压、糖尿病、 高脂血症等危险因素。 2、前驱症状：部分患者有TIA发作。 3、安静或睡眠中起病，10余小时或1~2日达高峰。 4、患者一般意识清楚。　;1、严重程度差异较大，取决于侧枝循环， 30%~40%无症状，颈内动脉分叉后。 2、对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲 3、优势半球可出现失语，非优势半球体象障碍 4、单眼失明或Horner征。;1、主干闭塞：对侧三偏征群。 双眼凝视病灶侧 优势半球：失语，非优势半球体象 障碍 重者可产生意识障碍。 2、皮质之闭塞: 上部分支闭塞：三偏症状，下肢瘫痪较上肢重，伴运动性失语。 下部分支闭塞：上象限盲、感觉性失语，意识模糊。 3、