脑血管疾病ppt课件_3.ppt

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脑血管疾病ppt课件_3

缺血性卒中(TOAST分型): 大动脉粥样硬化性; 心源性栓塞; 小动脉闭塞; 其他原因; 病因不明。 OCSP分型 TACI PACI POCI LACI 四、影像学及其他检查 1、CT(低密度区) 2、MRI+ DWI 早发现 3、脑血管影像 4、TCD、颈超 CT 头颅CT平扫是最常用的检查,但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出 但要注意早期征象:MCA高密度征、豆状核模糊征、灰白质界限不清、脑沟变浅、侧裂变窄等 MRI、 常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。 DWI可早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%,特异性达到95%~100% TCD 有助判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度 应用于溶栓治疗的监测,对预后判断有参考 意义 颈动脉彩超 斑块 狭窄 血管影像  全脑血管造影(DSA)、在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助,但仍有一定的风险 磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是无创的检查,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助 五、治疗要点 (一)急性期治疗 (二)恢复期治疗 (一)急性期治疗 1、早期溶栓: 尿激酶、rt-PA 2、调控血压: 3、防止脑水肿:甘露醇、速尿 4、抗血小板凝聚治疗 5、抗凝治疗:进展型 6、降纤治疗 7、扩容:分水岭梗死 8、脑保护剂 9、中医中药 10、 血管内介入治疗 (一)急性期治疗 早期溶栓(1) 梗死组织周边存在半暗带是脑梗死现代治疗的基础 时间窗内溶栓复流最符合病理生理 溶栓现状 发病3h内应用rt-PA静脉溶栓,不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性,而且还大大改善了生存者的生活质量。美国FDA及欧洲国家均已批准临床应用 “九五”攻关,对脑CT无明显低密度改变、意识清楚的脑梗死者,在发病6h之内,采用尿激酶静脉溶栓治疗是比较安全、有效 临床多用静脉溶栓 动脉溶栓有优点,但临床应用受限 溶栓常用药物(2) UK 最早发现的纤溶酶原激活物 肾脏分泌的丝氨酸蛋白酶 双链结构 半衰期:14±6mins 对纤维蛋白非特异性作用 溶栓效果确切、价格便宜 有引起出血的可能 我国临床应用经验较多 rt-PA 第二代溶栓药 黑色素瘤细胞株cDNA重组 单链结构 半衰期:8mins 对纤维蛋白特异性作用 不产生全身纤溶状态 溶栓效果优于UK 但症状性出血并不低于UK NIND 6.4%>UK 3.3% OCSP分型及治疗原则(1):TACI 抗脑水肿降颅压 时窗内有适应证紧急溶栓 重症监护 面积较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去骨瓣减压术 OCSP分型及治疗原则(2):PACI 时窗内的积极溶栓 有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压 很少需要手术处理。 分型及治疗原则(3):POCI 积极争取溶栓,部分病例溶栓时间窗可适当延长,适应证可放宽 有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压 中重型小脑梗塞有适应症者可行侧脑室外引流术和/或后颅凹去骨瓣减压术 OCSP分型及治疗原则(4):LACI 缓和改善脑血循环 合并大血管病变者降压时要慎重、缓和 有指征时扩容升压 (二)恢复期治疗 1、康复训练 2、预防复发 脑 栓 塞 概 念:   脑血管被血流中所带的栓子(血流中异常的固体液体、气体)阻塞,而引起的急性脑血管病。 一、病因 (一)心源性:风湿性心脏病二尖瓣狭窄 细菌性心内膜炎 心肌梗死 房颤 (二)非心源性:脂肪栓子和空气栓子 (三)来源不明 二、临床表现  1.发病年龄不一  2.病情急骤(主要特征。无明显诱因,在 安静或活动时均可发病) 3、主要表现:偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉 障碍等或伴有短暂的意识障碍。  4.栓子来源的原发病的表现(如心脏病) 三、治疗要点 (一)脑部病变:参见“脑血栓形成”。 (二)原发病:感染:抗炎治疗 适当手术治疗 四 脑出血 脑出血(脑溢血): 指非外伤性大脑实质内的出血 病死率和致残率高 一、病因 1、高血压和动脉粥样硬化:(最常见) 2、颅内动脉瘤 3、脑动静脉畸形

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