第四篇_第四章_胃炎.pptVIP

炎症 1 病理过程：常见、重要 2 防御反应： 具血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应； （1）损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏； （2）组织炎症充血和渗出----稀释、杀伤和包围损伤因子； 实质和间质细胞的再生----修复受损组织。 炎症是损伤和抗损伤的统一过程。 定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴上皮损伤和细胞再生。 按临床发病缓急和病程的长短，分类： 急性胃炎 胃炎 慢性胃炎 急性胃炎(acute gastritis) 由多种病因引起的急性胃黏膜炎症 临床特点：急性发病 ，上腹部症状 胃镜：胃粘膜呈充血、水肿、出血、糜烂（伴浅表溃疡）等 病理组织学：粘膜固有层浸润炎症细胞（中性粒细胞为主） 分类： 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 - 演变为慢性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎–免疫力下降 急性糜烂出血性胃炎– 常见 多发糜烂、出血， 多由药物、急性应激造成，亦称急性胃黏膜损害 病因和发病机制 二、应 激 严重创伤、严重脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等 胃粘膜糜烂、出血，严重出现急性溃疡伴出血 发病机制：尚未完全明确 胃黏膜缺血、缺氧 粘液-碳酸氢盐分泌 前列腺素合成 上皮再生力 Curling溃疡：烧伤 -- 溃疡 Cushing溃疡：中枢神经系统病变 – 溃疡 三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后 病 理 内 镜：胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等，一过性浅表溃疡 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 病理学：黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，中性粒细胞为主， 可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲 临床表现 症状： 急性胃黏膜病变 - 上消化道出血 急性HP及HP之外病原体及毒素感染 – 轻者 多无症状 重者 上腹不适、腹痛、厌食、恶心、呕吐等， 伴肠炎，可有腹泻，呈水样便 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进 诊断标准 诊断：病史（服药史、严重疾病史、大量饮酒史） 临床表现（呕血/黑便、上腹部不适） 内镜检查确诊 黏膜出血：胃底，点片状，大小不一，出血 治 疗 一般治疗：停止一切对胃有刺激的饮食和药物，若上消化道出血则禁食 病因治疗：去除病因（药物、酒精等），治疗原发病 抑 酸：H2受体阻滞剂或PPI，严重原发病预防性使用抑酸药 上消化道出血：止血等 对症处理： 解痉 — 654-2 止吐 — 胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变， 黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 病因和发病机制 1 幽门螺杆菌(HP)感染： HP的作用机制 鞭毛 - 穿过粘液层 – 胃粘膜 分泌黏附素 - 紧贴上皮细胞 释放尿素酶 - 分解尿素为NH3，保护细菌生长环境，损伤上皮细胞 分泌空泡毒素、细胞毒素相关基因蛋白 - 强炎症、少见损伤细胞 菌体 - 作为抗原产生免疫反应 2 饮食和环境 高盐、缺乏维生素 粘膜萎缩