徐州医学院酸碱失衡.ppt2010PPT课件.ppt

2-4小时起作用，易引起 高钾血症 H+ K+ 细胞内外离子交换的缓冲作用 外周化学感受器 肺的调节作用 H＋↑ 呼吸中枢 兴奋 呼吸频率幅度↑ CO2排出↑ 作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰 最大极限：PaCO2↓10mmHg Pa CO2↓ [H2CO3]↓ [HCO3-]↓ pH↑ 肾脏的代偿调节作用 pH↑ HCO3-重吸收↑ HCO3-生成↑ 泌NH4+↑ CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑ 排出H+↑ HCO3-↑ 泌H+↑ 起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久 由肾脏疾病引起者代偿作用差 常用指标的变化趋势 原发性变化：SB↓ AB↓ BB↓BE负值↑ pH ↓ 继发性变化：Pa CO2↓ ABSB 血[K＋]↑ 代酸对机体的影响 代酸对机体的影响 代谢性酸中毒的临床表现 轻度代谢性酸中毒可无明显症状 重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁, 神志不清或昏迷 最明显的表现是呼吸变得深快，呼吸肌收缩明显, 呼吸频率有时可高达每分钟40～50次,呼出气体 带有酮味 可出现腱反射减弱或消失 病人面颊潮红，心率加快，可发生心律不齐、血 压常偏低,急性肾功能不全和休克 病人常可伴有缺水的症状 病史, 深而快的呼吸 作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿 情况和酸中毒的严重程度 血气分析：pH和HCO3 - ↓，BE↓， PaCO2↓  代谢性酸中毒的诊断 病因治疗应放在代谢性酸中毒治疗的首位。只要能 消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代 谢性酸中毒常可自行纠正，不必应用碱性药物 低血容量性体克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正 对血浆HCO3-低于10mmoL/L的重症酸中毒病人，应立即输液和和碱剂进行治疗 常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。 HCO3-与体液中的H+化合成H2CO3，再解离为H2O及CO2，CO2由自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。 代谢性酸中毒的治疗 在估计输给NaHCO3量时，有公式可以计算： HCO3-需要量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol）－ HCO3-测得值（mmol）]×体重（kg）×0.4 将计算值的半量在2～4小时内输入。临床上是根据酸中毒严重程度，补给5% NaHCO3溶液的首次剂量可100～250ml不等。在用后2～4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则 在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使病人有低钙血症，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状 过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治 二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） ECF [HCO3-]↑和/或 H+丢失引起血浆 [HCO3-] ↑为特征的酸碱平衡紊乱 酸性胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的 最常见的原因 严重呕吐，长期胃肠减压等，丧失了大量的H+，HCO3-未能被来自胃液的盐酸所中和， HCO3-被重吸收，使血液中HCO3- 增高。大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加，引起H+和K+丧失过多，造成碱中毒和低钾血症 碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物，胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血； 输入库血 病因 缺钾 低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2个Na +和1个H +进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H + ， HCO3- 的回收增加，细胞外液发生碱中毒 利尿药 速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI -的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H +交换，随尿排出的CI -比Na+多，回入血液的Na+和HCO3- 增多，发生低氯性碱中毒 代碱时机体的代偿调节 血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 血