脑血管疾病概述ppt课件_1.ppt

脑血管病;概述;概念(cerebrovascular disease,CVD);流 行 病 学;急性脑血管病;脑部血供;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;侧 支 循 环;脑血液循环调节及病理生理;脑卒中的危险因素;脑卒中的危险因素;脑卒中病因;血管壁病变;心脏及血流动力学改变;血液成分及血液流变学异常;;脑卒中的预防;短暂性脑缺血发作;定义：;病因及发病机理;1、微栓塞学说：;2、血液动力学改变学说：;3、颈部动脉受压学说：椎动脉4、其他：盗血、脑血管痉挛;临 床 表 现;临床特征? 突然发作? 历时短暂，24小时? 恢复完全? 常反复发作；刻板发作;颈内动脉系统：;椎-基底动脉系统：;椎基底动脉系统TIA特征性症状;短暂性全面遗忘症（transient global amnesia，TGA）;双眼视力障碍发作;椎基底动脉系统TIA;诊断与鉴别诊断;是否TIA;病因诊断;区分;鉴 别 诊 断;防 治;去除危险因素;TIA的转归;脑血栓形成;概念;;病因及发病机理;病理生理改变;缺血半暗带 （半影区） ; 实验结果表明大脑中动脉闭塞缺血1小时再灌注、3小时再灌注和缺血6小时再灌注，24小时病理证实有明显半暗带区存在，就是缺血12小时再灌注，24小时病理所见也清楚显示半影区，只是较3、6小时者缩小，而持续24小时缺血则见到大脑中动脉供血区脑组织几乎完全坏死并显示脑肿胀明显、脑室受压缩小、中线向对侧移位、半影区消失或显示不清，就是局灶性梗塞3天仍可见到凝固坏死的周边，仍有过渡移行区，可能是半暗带。因此对缺血性脑血管病急性期的治疗根据病理生理、组织病理所见存在时间窗，暂定为3～6小时。 ;急性脑梗塞的再灌流损伤 脑动脉闭塞后再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺血损伤理应得到恢复。但实际上不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（time window）问题。如再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称之为再灌流损伤。 ;瀑布式的自由基连锁反应;兴奋性氨基酸的细胞毒作用。;钙超载;酸中毒的一系列代谢影响;脑水肿;脑梗塞脑水肿往往始于发病后6小时，3～4日为高峰，2～3周后逐渐消退。Bounds在100例脑梗塞的32例死亡中，天幕疝被认为是主要的致死因素。急性巨大的半球梗塞者死亡，尸检示有脑疝与脑干出血。有人对9例死于发病后4天内的病人尸检，发现其大脑半球平均重量增加20%。故认为大脑重量增加大于20%，发展又快，一般均死亡。约有50%病例的重量增加在10～20%之间，而增加20%以上者多伴有脑内出血。水肿液的化学分析提示钠与钾离子浓度降低，可能因水中毒之故。 ;盗血现象系指一处血管阻塞以后所产生的病变附近的血液重新分配现象。由于血液的分流可产生神经症状的加重或假定位症状。根据病变部位的不同，可分为脑内盗血和脑外盗血两类。 ;脑内盗血; ①颈一椎或椎一颈型盗血症： 颈一椎型：颈动脉系统中无明显动脉粥样硬化斑块，椎和／或基底动脉系统的血管狭窄或阻塞，血流即可通过软脑膜血管和后交通动脉等分流，产生大脑中动脉和大脑前动脉供应区的软化灶和神经症状。此型较常见。 椎一颈型：系指主动脉弓、无名动脉和椎一基动脉系统无明显的动脉硬化斑块，而颈内动脉血管阻塞。血流通过后交通动脉、姘周动脉和软脑膜血管与大脑中动脉的侧支吻合产生椎一基底动脉系统的临床症状。 ;②颈一颈型盗血症：系指一侧颈动脉阻塞后，健侧血流通过前交通支进行代偿。一般情况下。一侧大脑半球供血降低后，虽有左右半球的代偿性分流，使健侧的脑血流量也降低，但不发生健侧的缺血症状，这一现象称为失联络现象。若健侧原有血流或血管床较差，则分流后即可产生因盗血而引起的神经症状。 ;③锁骨下动脉型盗血症：根据病变的部位不同，椎动脉血流可以部份分流至上肢而产生脑干症状。 ④颈外动脉型盗血症：系指颈外动脉阻塞时所产生的颈内动脉通过眼动脉和脑膜中动脉及椎动脉通过肌支，枕动脉的分流而产生的双盗血现象，由于测技循环丰富，颈外动脉很少发生盗血现象，仅于椎动脉和颈内动脉亦有病变时，才发生脑干或颈动脉的症状。 ;动脉粥样硬化——最常见脑动脉炎、结缔组织病、真性红细胞增多症等——少见;动脉粥样硬化好发于 大血管分叉处及弯曲处;A内膜损伤形成溃疡，血小板及纤维素等血中有形成分粘附、聚集、沉着形成血栓。 ?血压下降、血流缓慢、血粘度增加或血凝固性异常;临床类型;根据症状体征;根据临床表现;大面积脑梗;分水岭梗塞(cerebr