心力衰竭患者水过负荷与低钠血症-课件，幻灯，ppt.ppt.ppt

72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PTCA+Stent 原有高血压病，糖尿病史10多年 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血压、心肌缺血药 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9℃，听诊双侧肺部有干、湿性罗音，全身浮肿 呼吸周围空气时SpO2 86% 其实，我们经常会碰见 血液检查： Cr 204 umol/L Na+ 124 mmol/L K+ 3.7 mmol/L B超：胸、腹腔积液 UCG：EF 0.30 X胸片：双肺浸润阴影，心影增大，胸腔积液 初始的治疗效果很差 血压 尿量 电解质 水过负荷与低钠血症是心衰恶化时常见表现，治疗更加复杂 低钠血症是心力衰竭（CHF）增加患病率和死亡率的危险因素 低钠血症已被明确为严重CHF的表现 大约5％的CHF患者伴有低钠血症 CHF时低钠血症的治疗选择都不是最理想的 标准治疗下仍然存在显著左心功能不全的临床症状和体征，运动耐量严重下降 诊断标准 静息时LVEF＜30％ 心功能（NYHA）3～4级，按照症状限制的运动实验其峰值氧耗＜14ml／（kg· min） 标准治疗ACEI，地高辛，利尿剂至少 3个月 血浆NE＞900pg／ml 三尖瓣返流（＞2.5ml／see）提示存在肺动脉高压 非ACEI治疗患者血钠＜130mmol／L的低钠血症 治疗前血钠浓度是最有效的预后指标 203例严重CHF患者 正常血钠水平(＞137 mmol/L)患者存活时间是 373 d 低钠血症(≤137 mmol／L)患者只存活 164 d 对低钠血症心力衰竭患者进行分层 血钠＜130 mmol／L时存活时间 99 d 血钠＞130 mmol／L 为337 d CHF时低钠血症患者与正常血钠者相比 低钠血症增加了神经激素活性 肾素活性，去甲肾上腺素和肾上腺素水平更高 肝和肾的血流量减少 一个疾病谱的两极，反映疾病的严重程度，处理上完全不同 心肾综合征：急性失代偿性或难治性心力衰竭伴有GFR降低，这种肾功能减退多数是功能性的 急性失代偿心力衰竭常伴有中或重度肾功能障碍 血肌酐2mg/dl者占30％ Ccr最低者死亡率最高 住院后肾功能的恶化程度更能预示患者的预后 高血压、糖尿病、冠心病导致的慢性肾脏病、心血管疾病和干预并发的造影剂肾病 每百万人口中高达35万人 心肾衰竭:同时或先后发生心力衰竭和器质性肾衰竭 多由突发的心血管事件或肾毒性药物（造影剂等）或细胞外液丢失打破了原有的平衡，在慢性肾脏病和慢性心脏病基础上发生急性肾损伤和急性心力衰竭 出现少尿或无尿，肺水肿，低血钠，高血钾以及严重的心律失常 心肾衰竭并发的肺水肿更复杂 泛滥性肺水肿（flood?pulmonary?edema），因合并有毛细血管漏、低蛋白血症使肺水肿更严重 History and PE ----easy Body Weight Impedance Cardiography 连续测定胸腔液体指数（TFl)，TFI下降揭示肺水增多 UCG / Aortic Doppler Ultrasound: Stroke volume Swan-Ganz catheter CCO PiCCO技术 PiCCO技术 低钠血症是指血清钠浓度＜135～136 mmol/L 两种类型： 稀释型低钠血症 最常见的低钠血症，可引起过度的水滞留 钠丢失型低钠血症 一般为低容量，伴有绝对的水不足，但与钠浓度相比，水相对过多 RAAS阻断剂ACEI和ARB是治疗心力衰竭的一线药物 急性失代偿性心衰患者，袢利尿剂80mg时全因死亡率增高 袢利尿剂活化RAAS和自主神经系统加重心衰 心力衰竭患者存在 血流动力学障碍 神经内分泌异常激活 Schrier提出有效循环血容量降低 无论是高排（周围血管阻力增加）或低排血量心衰，均导致动脉循环血容量不足 结果刺激RAAS、自主神经系统、血管加压素（AVP）释放增多 心功能不全、心输出量减低 肾血流量减低，RAAS激活，促进醛固酮分泌，水钠潴留 肾脏稀释能力降低，水分排出减少 血管紧张素与利尿引起渴觉，导致摄水增多 血管加压素（AVP）水平升高，加强肾远曲小管水的重吸收，继而水的潴留大大超过钠的潴留，形成低钠血症 进行性CHF时血浆中AVP水平达9.5pg/ml，健康对照组为 4.7pg／ml CHF伴低钠血症主要因为增加了AVP活性所致 血渗透压有 1％变化 利尿剂对排水有效，但常常加重电解质的丢失 CHF时利尿剂引起的低钠血症是常见的，尤其在妇女和老年人，这种危险性增加 噻嗪类利尿剂是最常见的引起低钠血症的危险因素 利尿剂引起的钠缺失可致AVP的非渗透性刺激，从而促进水潴留 袢利尿剂也