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发热(Fever)概述ppt课件
发 热(Fever);第一节 概 述;“体温调定点(set point)”—温敏神经元的温度感受阈值(正常为37℃)。 ;体温超过正常0.5℃的区别:
生理性体温↑:月经前期、剧烈运动、应激等
病理性体温↑:
发热:体温↑=体温调定点↑ 调节性T↑
过热:体温↑>体温调定点 被动性T↑ ;过度产热;发 热 :;第二节 发热的原因和发病机制;;(1)G-性菌和内毒素(endotoxin,ET);
(2)G+菌和外毒素:
白喉杆菌— 白喉毒素
葡萄球菌—可溶性外毒素
A型链球菌—致热外毒素; 2. 病毒:
流感病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、
SARS(severe acute respiratory syndrome)
病毒等全病毒体和血细胞凝集素致热;4. 螺旋体:
钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等
溶血素、细胞毒因子和外毒素致热;1. Ag-Ab复合物;2.类固醇:睾丸酮—本胆烷醇酮等
(etiocholanolone)
3.致炎物:硅酸盐结晶 、尿酸盐结晶 、炎性渗出物、组织坏死;二、内生致热原;产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。;种类:
⑴白细胞介素—1(IL—1)
⑵肿瘤坏死因子(TNF)
⑶干扰素(IFN)
⑷白细胞介素—6(IL—6);(1)白细胞介素-1:由单核细胞、巨噬细
胞、内皮 细胞、星状细胞及肿瘤细胞等合
成与释放的多肽类物质。不耐热,70℃,
30min即可破坏其致热活性。;(2)肿瘤坏死因子(TNF):由巨噬细
胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白,
可抑制肿瘤生长,并有致热作用。不耐
热,70℃,30min失活;可被环加氧酶
抑制剂布洛芬阻断。;(3)干扰素(IFN):在病毒等因素作
用时,由淋巴细胞产生的一种低分子量
的抗病毒抗肿瘤的糖蛋白,有多种亞
型,与致热作用有关的是IFN?, IFN? 。
反复注射可产生耐受性。;(4)白细胞介素-6:是由单核、成纤维
和内皮细胞等分泌的细胞因子,184个氨基
酸组成,ET,IL—1,TNF等可诱生,基因
定位于7号染色体,动物发热时,其CSF中
IL—6?。;(5)其它:
巨噬细胞炎症蛋白-1
(macrophage inflammatory protein-1,MIP-1)
睫状神经营养因子
???ciliary neurotrophic factor,CNTF)
白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)
内皮素(endothelin);(二)内生致热原的产生和释放:;产EP细胞的激活;三、发热时的体温调节机制;负调节中枢:;2. 致热信号传入中枢的途径;3.发热中枢调节介质:;PGE2:
a.脑室(ICV)内注射PGE 发热;
b.EPs引起发热的同时,CSF中PGE2?
c.下丘脑组织与EPs体外培养,有PGE2合成?
d.阻断PGE合成的药物,可解热
e.微注射法将PGE2注入POAH区 发热,
而偏离POAH区,则不引起发热。;cAMP:
a.外源性cAMP注入动物脑室内 迅速引
起发热
b.兔注射ET,EPs引起发热时,CSF中cAMP?
c.注射茶硷, ?脑内cAMP同时,? EPs性发
热,而注射尼克酸,?脑内cAMP同时,? EPs性
发热
d. ET和EPs引起双峰热时,CSF中cAMP含量
与体温呈同步双峰变化;CRH(corticotropin releasing hormone) :
a. 中枢注入CRH 脑温,结肠温?
b. IL-1,IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH
c.IL-1?,IL-6引起的发热,可被CRH受体
拮抗剂或单抗阻断;Na+/Ca2+比值:
a. NaCl 脑内 发热
b. CaCl2 脑内 降温同时,CSF中cAMP?
c. 降Ca2+剂(EGTA) 脑内 发热同时,CSF中cAMP?;负调节介质:
精氨酸加压素(AVP)
黑素细胞刺激激素(α-MSH)
脂皮质蛋白-1;4.体温调定点↑的机制:;5.调节性体温↑—效应器反应的结果:
机制:
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