发热（Fever）概述ppt课件.ppt

发 热（Fever);第一节 概 述;“体温调定点(set point)”—温敏神经元的温度感受阈值（正常为37℃）。 ;体温超过正常0.5℃的区别： 生理性体温↑：月经前期、剧烈运动、应激等 病理性体温↑： 发热：体温↑＝体温调定点↑ 调节性T↑ 过热：体温↑＞体温调定点 被动性T↑ ;过度产热;发 热 ：;第二节 发热的原因和发病机制;;（1）G－性菌和内毒素（endotoxin，ET）; （2）G+菌和外毒素： 白喉杆菌— 白喉毒素 葡萄球菌—可溶性外毒素 A型链球菌—致热外毒素; 2. 病毒： 流感病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、 SARS（severe acute respiratory syndrome) 病毒等全病毒体和血细胞凝集素致热;4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血素、细胞毒因子和外毒素致热;1. Ag-Ab复合物;2.类固醇：睾丸酮—本胆烷醇酮等 （etiocholanolone） 3.致炎物：硅酸盐结晶 、尿酸盐结晶 、炎性渗出物、组织坏死;二、内生致热原;产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。;种类： ⑴白细胞介素—1（IL—1） ⑵肿瘤坏死因子（TNF） ⑶干扰素（IFN） ⑷白细胞介素—6（IL—6）;（1）白细胞介素-1：由单核细胞、巨噬细 胞、内皮 细胞、星状细胞及肿瘤细胞等合 成与释放的多肽类物质。不耐热，70℃， 30min即可破坏其致热活性。;（2）肿瘤坏死因子（TNF）：由巨噬细 胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白， 可抑制肿瘤生长，并有致热作用。不耐 热，70℃，30min失活；可被环加氧酶 抑制剂布洛芬阻断。;（3）干扰素（IFN）：在病毒等因素作 用时，由淋巴细胞产生的一种低分子量 的抗病毒抗肿瘤的糖蛋白，有多种亞 型，与致热作用有关的是IFN?, IFN? 。 反复注射可产生耐受性。;（４）白细胞介素－６：是由单核、成纤维 和内皮细胞等分泌的细胞因子，184个氨基 酸组成，ET，IL—1，TNF等可诱生，基因 定位于7号染色体，动物发热时，其CSF中 IL—6?。;(５）其它： 巨噬细胞炎症蛋白-１ （macrophage inflammatory protein-1，MIP-1） 睫状神经营养因子 ???ciliary neurotrophic factor，CNTF） 白细胞介素-８（interleukin-8，IL-8） 内皮素（endothelin）;(二）内生致热原的产生和释放：;产EP细胞的激活;三、发热时的体温调节机制;负调节中枢：;2. 致热信号传入中枢的途径;3.发热中枢调节介质：;PGE2： a.脑室（ICV）内注射PGE 发热； b.EPs引起发热的同时，CSF中PGE2? c.下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成? d.阻断PGE合成的药物，可解热 e.微注射法将PGE2注入POAH区 发热， 而偏离POAH区，则不引起发热。;cAMP: a.外源性cAMP注入动物脑室内 迅速引 起发热 b.兔注射ET，EPs引起发热时，CSF中cAMP? c.注射茶硷， ?脑内cAMP同时，? EPs性发 热，而注射尼克酸，?脑内cAMP同时，? EPs性 发热 d. ET和EPs引起双峰热时，CSF中cAMP含量 与体温呈同步双峰变化;CRH(corticotropin releasing hormone) ： a. 中枢注入CRH 脑温，结肠温? b. IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH c.IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受体 拮抗剂或单抗阻断;Na+/Ca2+比值： a. NaCl 脑内 发热 b. CaCl2 脑内 降温同时，CSF中cAMP? c. 降Ca2+剂（EGTA） 脑内 发热同时，CSF中cAMP?;负调节介质： 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激激素（α－MSH） 脂皮质蛋白－1;4.体温调定点↑的机制：;5.调节性体温↑—效应器反应的结果: 机制：