呼吸衰竭（respiratoryfailure）2.ppt

呼吸衰竭 （respiratory failure）  第一节 概念和分类概念：由于外呼吸功能（肺通气或肺换气）严重障碍，以致PaO260 mmHg或伴有PaCO250 mmHg的病理过程。 分型： 根据主要发病机制：通气性呼衰换气性呼衰根据发病部位：中枢性呼衰外周性呼衰 第二节 原因和发病机制一.肺通气功能障碍： 肺通气功能障碍： 限制性通气不足 阻塞性通气不足 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因： (1)呼吸肌活动障碍：a.中枢或周围神经的器质性病变： 脑血管意外、脑外伤、脑炎等 c.呼吸肌麻痹或收缩力减弱： 呼吸肌疲劳、营养不良、 脊髓灰质炎、重症肌无力、 低钾、酸中毒等 (2)胸廓的顺应性↓：胸廓、脊柱严 重畸形 表面活性物质（PS）↓： 2.阻塞性通气不足：  (1)中央性气道阻塞： a.胸外部分阻塞：  中央气道胸外阻塞 中央气道胸内阻塞 b.胸内部分阻塞： (2)外周气道阻塞： （内径 2mm的细支气管阻塞） 等压点上移：膜性小气道 二、换气障碍 （一）弥散障碍1.定义：肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍. 2.原因： （二）.肺泡通气和血流比例失调 肺泡通气和血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见原因。 1.肺通气和血流比例失调的类型和原因(1)部分肺泡通气不足： (2)部分肺泡血流不足： （三）肺内解剖分流↑ 2.严重肺病变(肺实变和肺不张等)，该部肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。 ●功能性分流与真性分流的鉴别：  第三节 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) (acute respiratory distress syndrome） 第四节 主要功能代谢变化 肺泡通气血流比例失调：Ⅰ型呼衰（代偿性通气增强） 肺内解剖分流：Ⅰ型呼衰 二、酸碱平衡及电解质紊乱 2.代谢性酸中毒：  3.呼吸性碱中毒：    4.代谢性碱中毒：多为医源性 （二）呼吸系统变化： 2.PaCO2↑主要作用于中枢化学感受 器，兴奋呼吸中枢，呼吸深快; Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量? ★Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量,以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸,使高碳酸血症更严重。 (三)循环系统变化： （1）肺源性心脏病：由于肺的病变/呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。 （2）肺源性心脏病的机制： c.RBC↑→血液粘滞性↑ →肺血流阻力↑，加重右心负荷 (2)右心功能受损 c.胸内压的巨大变化对舒张功能的影响 呼吸困难时， ?用力呼气→胸内压↑ →心脏受压，影响舒张功能 ?用力吸气→胸内压↓ →心脏外面的负压↑ →右心后负荷↑ ●呼吸衰竭亦可累及左心 (四)CNS变化：肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 肺性脑病的机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 →脑充血、水肿→颅内压↑，压迫脑血管 →加重脑缺氧（恶性循环） 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒↑→ (五)肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白和管型； 重者：功能性肾衰竭 (六)胃肠变化： 粘膜糜烂、溃疡、出血 第四节 防治原则 参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8 Ⅱ型呼衰 可伴发血K＋↑,血Cl-↓  1.呼吸性酸中毒: 严重缺氧,肾衰，感染等 血Cl-可正常  Ⅰ型呼衰如有肺通气过度     可伴发血K＋↓、血Cl-↑   1.PaO2↓（60mmHg）作用于颈动脉 体与主动脉体化学感受器，反射 性增强呼吸运动； 当PaO2过低(30mmHg),呼吸抑制.  当PaCO2过高（80mmHg），反而抑 制呼吸中枢.“CO2麻醉”. 1.PaCO2↑和PaO2↓对循环系统有 协同作用 (1)兴奋心血管运动中枢 →HR↑，心肌收缩性↑,血管收缩 (2)直接抑制心血管→HR↓,心肌收缩性