人体寄生虫学 全书寄生虫汇总 重点总结.doc

共生：两种不同的生物形成的互相依赖，互相联系的共同生活现象。包括1共栖（commensalism）：一方受益，另一方既不受益也不受害。2互利共生（mutulism）：双方互相依靠，彼此受益。3 寄生（parasitism）：一方受益，另方受害，受害者提供营养物质和居住场所给受益者。受益者称为寄生物，受害者称为宿主。根据寄生性质，可分为： 1、专性寄生虫：营寄生生活，如疟原虫。 2、兼性寄生虫：多营自由生活，某种情况下可营寄生生活。 3、机会致病寄生虫：通常处于隐性感染状态。当宿主免疫功能低下时出现异常增殖并致病。根据寄生部位，可分为：1体内寄生虫：寄生于宿主器官或组织细胞 2内体外寄生虫：寄生于体表。宿主及其类型 宿主（host）:被寄生虫所寄生的人或动物。终宿主(definitive host):成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。中间宿主(intermediate host)：幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主。储蓄宿主或保虫宿主(reservoir host)：作为人体寄生虫病传染来源的受染脊椎动物。转续宿主(transport host)：含有滞育状态寄生虫幼虫的非适宜宿主。寄生虫与宿主的相互作用 一、寄生虫对宿主的作用 （1）夺取营养：夺取营养物质致宿主营养损耗，抵抗力降低。 （2）机械性损伤：造成组织损伤或破坏（移行、吸附、阻塞、压迫等损害） （3）毒性与免疫损伤：分泌物、排泄物及代谢产物引起组织损害或诱发超敏反应。二、宿主对寄生虫的作用（一）非特异性免疫（先天性免疫）: 先天抵抗作用：皮肤、粘膜和胎盘的屏障作用，淋巴系统和补体系统的防御作用（二）特异性免疫（获得性免疫）：1、消除性免疫:获得性免疫既可清除体内寄生虫又能完全抵抗再感染。如皮肤利什曼病。2、非消除性免疫:产生获得性免疫，但体内寄生虫未被完全清除，而仅表现为在一定程度上能抵抗再感染。 带虫免疫-疟疾感染、伴随免疫-血吸虫感染（三）免疫逃避：寄生虫逃避宿主免疫力攻击而继续生存的现象。原因主要涉及解剖位置隔离、表面抗原改变、抑制或破坏宿主的免疫应答。寄生虫病的流行与防治一、流行的基本环节: 传染源：寄生虫病患者、带虫者和保虫宿主 传播途径：感染阶段的寄生虫病原侵入人体的途径。途径和方式主要有： 经口感染－－食物、水 经皮肤感染－－水、土壤 经媒介昆虫感染－－叮咬、吸血 其它：接触、胎盘血、吸入、输血 易感人群：缺乏免疫力或免疫力低下的人。二、寄生虫病的流行特点：1、地方性：某种疾病在某一地区经常发生，无需自外地输入。2、季节性：由于温度、湿度、雨量、光照等气候条件对寄生虫及其中间宿主和媒介节肢动物种群数量的消长产生影响，因此寄生虫病的流行往往呈现明显的季节性。3、自然疫源性：有些人体寄生虫病可以在人和动物间自然的传播，这些寄生虫病称人兽共患寄生虫病。 不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显自然疫源性。三、寄生虫病的防治原则：（1）消灭传染源（2）切断传播途径（3）保护易感人群华支睾吸虫 肝吸虫，成虫寄生于人体的肝胆管内，引起华支睾吸虫病，又称肝吸虫病。人体寄生虫卵中最小者成虫：虫体狭长，背腹扁平，半透明，前窄后钝圆，呈葵花子状，10-25mm X 3-5mm。雌雄同体。虫卵:黄褐色,上端较窄,后端钝圆,形似芝麻或灯泡状,为体积最小的蠕虫卵。有明显的卵盖,其周有肩峰,下端有一小逗点状突起,卵内含一毛蚴。生活史 成虫:寄生于人或哺乳动物的肝胆管 感染阶段：囊蚴；感染途径：误食；中间宿主:沼涵豆螺--第一中间宿主 淡水鱼虾（麦穗鱼)-第二中间宿主 终末宿主：人、猫、狗。致 病1.肝脏受损（次级胆管）成虫的机械刺激、分泌物、代谢产物使胆管阻塞，胆汁淤积，致胆管炎、胆囊炎或阻塞性黄疸。重者引起（胆汁型）肝硬化。长期损伤可引起肝胆管上皮癌。2.临床表现：轻者：肝肿大；急性期（重度）：过敏反应和消化症状(发热、胃痛、食欲不振、乏力、腹胀、肝区痛等)。慢性期：消化系统的症状为主，疲乏、上腹不适、食欲不振、厌油、消化不良、腹痛、腹泻、肝区隐痛、头晕、消瘦等。晚期：肝硬化、腹水，甚至消化道大出血、肝昏迷而死亡。儿童：症状重，死亡率高。营养不良、贫血、低蛋白血症、浮肿、肝肿大（肝硬化）和发育障碍（侏儒症）。诊 断1.病原学检查：检获虫卵是确诊依据。涂片法：直接涂片法、 定量透明法 集卵法：漂浮集卵法、沉淀集卵法 粪检阴性时，十二指肠引流胆汁查虫卵2 .免疫学检查： 间接血凝试验（IHA）和酶联免疫吸附试验(ELISA)是比较理想的方法。分布：亚洲.传染源：病人、带虫者和保虫宿主 流行因素：1粪便污染水源 2 一、二中间宿主同栖同一水体 3食生或不熟淡水鱼虾（最关键因素）防治原则：卫生＋粪管+灭螺 治疗：吡喹酮(首选）、阿