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白血病细胞检查的演进 形态学(M)(组织化学)、免疫表型(I)、细胞遗传学(C)、分子生物学(M)的发展过程。MICMG(基因) 的可能。 一. 形态学 (一)历史回顾 17世纪显微镜 1880 Ehrlich细胞染色法Wright,Giemsa 1890原粒,1910巨核,血小板 功能形态 活体染色 细胞化学 活体 中性粒活泼地活动 线粒体(原始细胞多) 组化 核酸,RNA,糖原(PAS) 脂质(苏丹黑),酶(POX,非特异性酯酶) 二次世战后 50年代位相显微镜(立体) 透视电镜,功能与形态结合;荧光显微镜,激光扫描共聚焦显微镜 1944 Blackman 小儿血液图谱 1949 Custer 血液和骨髓图谱 1954 Bessis 血细胞电镜 1950 解放初 实验诊断学讲义,上医 1965 徐福燕 临床血液细胞学 1967 沈阳医学院 血液和细胞学图谱 1976 FAB分型法 1985 修订补充提出AL FAB分型诊断标准 1980 全国白血病分类分型建议 1986 AL分型的形态学诊断标准 MIC 分型 2001 WHO 分型 髓系及淋系恶性增生性疾病的分类 急非淋白血病 细胞形态学及组化检查举例 HCL 骨髓象 T-LGL 血象 血细胞形态学及增生情况检查的重要性 1.意义 血细胞形态血检查仍是血液病诊 断的基础 (一)急性白血病的免疫学分型 淋巴 CD3,CD4,CD5,CD8,CD2,CD7, T细胞 CD19,CD20,CD21,CD22, B细胞 髓单细胞 MPO,CD13,14,15, CD33 造血前体细胞 CD34 巨核血小板 CD41,42 FAB 分型 B-ALL 的免疫表型 慢性B淋巴系白血病 分型 抗原 HLA-DR CD5 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD25 CLL + + + + + + + - HCL + - + + - + - PLL + - + + + + - - 2. 与预后的关系 (1)AML表型越不成熟,预后越差,表达淋系(双表型)预后差 AML CD7大多M1,多见于青壮年,外周血中原始、幼稚细胞较高,化疗反应差 AMLo POX(一) 淋、巨核表型(一)预后差 (2)ALL 普通型CD19+ CD10+预后好 成人ALL若表达髓系抗原,CR较低 3. 指导治疗 预后差的表型化疗强些或早期BMT 成人ALL诱导缓解(根据分型) 分型 方案及效果 L3 传统方案 CR30-40% 加HD-Ara-C,CTX CR可达70%-80%,5年DFS 50% 前B及T 加大剂量Ara-C+MTX (二)意义 1.诊断 用于白血病的检查 急淋 60~90% 异常,60%左右特异性改变,数目异常、缺失、移位、重排 慢性淋巴增生性疾病 CLL 20~50% 毛细胞白血病 20%. MM 50~70%,慢性T40~50%, 成人T 25% 淋巴瘤 HL 1/3,NHL 80% 有克隆性染色体异常 特异性异常: t(9;22) 慢粒 t(15;17) M3 t(8;21) M2b in(16) M4EO 2. 危险性高低之分 ?低危 伴t(15;17), t(8;21), inv(16) ?高危 5q,7q缺失,单倍体,3号染色体易位 或倒位,t(6;9),t(9;22) ? 中危 11q23异常,t(4;11) , AML危险程度与CR及5年OS 危险程度 染色体改变 CR%
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