瓣膜障碍分析ppt医学ppt课件.ppt

人工机械瓣膜功能障碍诊断及治疗进展;;l病因1．1机械瓣慢性功能障碍可见于：(1)换瓣时，瓣叶残边遗留过多，换瓣后残边处组织过度生长，使人造瓣口逐渐缩小和血流动力学上的狭窄，在临床上可见，试验动物中尤为多见。(2)瓣下乳头肌保留过长或保留腱索换瓣，在术后可因左心室缩小而妨碍侧瓣的瓣阀活动。(3)瓣下增生：瓣下增生的形成机制目前尚不明确，我们认为，可能与以下因素关系密切。①术后抗凝治疗不足。既往的研究中，多将血栓栓塞或出血作为瓣膜置换术后的重要并发症来处理。有学者认为中国人抗凝治疗出血并发症甚于血栓，倾向于瓣膜置换术后低强度抗凝;治疗，尤其是主动脉瓣位置，认为只要达到国际标准比值(1NR)1．8甚至更低即可。有研究表明抗凝不足是造成主动脉瓣跨瓣压差过高、慢性机械瓣膜梗阻的原因之一。国外研究也表明，抗凝治疗不足为瓣下增生的重要因素之一。②瓣膜的选择亦是值很重视的因素。主动脉瓣人工瓣膜的选择应考虑瓣膜与病人的匹配，宜选择尽可能大型号的瓣膜。术后跨瓣压差逐渐舟高可能是小型号瓣膜或单叶瓣更容易使血流形成涡流造成内膜损伤所致。对瓣下增生物的病理学检查发现纤维增生伴慢性炎性反应表现，提示有损伤修复过程。;1．2机械瓣急性功能障碍病因(1)内源性功能障碍是指人造瓣本身质量因素造成的功能障碍。瓣阀脱落：双叶瓣有四个杵臼关节，瓣叶延伸为关节杵，如果植入过程中，拨开瓣叶看瓣下时用力过猛可造成杵的损伤，以后可在瓣阀(叶)活动中断裂缺如，瓣阀破裂：瓣架柱脚断裂，如早期的Bjork—Shiley侧倾牒瓣，部分支脚焊接在底座上，如企图改大开口角，支脚基部又未增粗或因疲劳可致断裂。Omar等∞’认为瓣叶支柱变形断裂是主要原因，而支柱的变形与瓣膜制作工序、接受心瓣膜置换术患者的年龄、瓣膜大小及植入的部位密切相关。随着人造瓣膜质量的提高和临床测试的规范，内源性急性障碍已极少发生。(2)外源性因素已成为目前机械瓣急性功能障碍的主要原因，外源性原因与术者经验有关，可以避免。常见的有：腱索卡瓣、线结过长卡瓣、瓣叶残边卡瓣、瓣下残留组织卡瓣、人造瓣颠倒植入。;2临床表现人工机械瓣置换术后患者突然出现胸闷、心悸、气促、呼吸困难、口唇发绀等，心脏瓣膜听诊各相应瓣膜区金属瓣膜音不清脆或消失，尤其在出现心源性休克、急性左心衰、肺水肿等体征时，应高度怀疑人工机械瓣功能障碍，尽早行超声心动图检查确诊。机械瓣急性功能障碍症状的轻重取决于瓣阀机制障碍的程度，可有：瓣阀闭锁、瓣阀完全或部分缺失和瓣阀开放不全、关闭不全三类状况。各种原因所致机械瓣急性功能障碍的临床表现特点是人造瓣启闭音不清晰或消失和不同程度的急性血流动力学异常。出现的时机可在：(1)换瓣毕复跳后辅助循环中，常表现为不能脱离体外循环，辅助力度减少时，二尖瓣置换者左;心房膨胀，主动脉瓣置换者左心室膨胀，人造瓣关闭感扪不清楚或缺如；(2)术中停止体外循环后，可表现为心脏突然剧胀、心跳停止，或者明显低血压伴心电机械分离或反复出现心电机械分离，人造瓣关闭感扪不清楚或消失，换二尖瓣者左心房膨胀，换主动脉瓣者左心室膨胀；(3)出手术室后或术后，大多为突然出现急性心力衰竭，低血压，肺水肿或猝死，听诊人造瓣关闭音不清或消失。;3诊断由于本病起病急，来势凶险，常发生肺水肿或充血性心力衰竭，患者全身情况差。因此，尽早明确诊断是治疗的关键之一。人工机械瓣膜置换术后的患者，突然出现胸闷、心悸、气促、呼吸困难、发绀等临床表现，心脏瓣膜听诊二尖瓣和主动脉瓣膜区金属瓣膜音不清脆或消失，尤其在出现心源性休克、急性左心衰时，要高度怀疑人工机械瓣急性功能障碍，这时，必须行急诊床旁超声心动图检查，明确人工瓣膜功能状况，心脏超声心动图(必要时床旁心脏超声)，可发现赘生物、瓣周漏、血栓，并可估测跨瓣压差及瓣蜀面积。;文献报道二尖瓣位机械瓣功能障碍的超声心动图特点：瓣叶开放幅度明显减小。采用压力减半时间法t(PHT)测瓣口面积小于正常机械瓣开放面积1．6 cm2(正常面积1．7—4．0cm2)，彩色多普勒血流图像(CDFI)示瓣口前向血流减少。流速减低，为瓣膜狭窄；瓣叶活动消失，CDFI示瓣口血流减少为卡瓣。连续频谱(CW)估测机械主动脉瓣收缩期压差≥50 mm Hg(1mm;Hg=0．133 3 kPa)为主动脉瓣位机械瓣狭窄。CDFI可清晰检测人工瓣膜的关闭不全及程度∞j。人工机械瓣在超声中回声都很强，因而对其内部成分的分辨力大大降低，可通过调节增益及多切面观察，并从血流速度、跨瓣压差、PHT、瓣膜开放幅度，瓣周有无异常回声，有无反流等因素来判断机械瓣功能是否正常。多用PHT来判断二尖瓣位的人工瓣有无梗阻