低舒张压收缩期高血压临床特点及处理.pptVIP

老年高血压血管壁硬度增加的后果 →血管壁硬度增加造成血管壁僵硬 →收缩压升高，舒张压降低 收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。 大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。 大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低 老年高血压舒张压过低的机制 低舒张压的收缩期高血压发生机制 动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低） 神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加） 自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高） 三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低 低舒张压收缩期高血压的处理 老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。 例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。 老年舒张压过低的治疗新概念 临床类型： 两极分化高血压，单纯收缩期高血压 治疗目标： 选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒张压，缩小脉压差 老年舒张压过低的治疗新概念 治疗策略： 降压治疗因选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物 选用药物： 1、硝酸酯类药物 作用：减慢脉搏波速度（PWV），降低动脉硬化指数（AI），降低SBP，对舒张压影响不大，缩小脉压差 机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动脉血流；直接舒张大动脉血管平滑肌（VSM），增强动脉舒张功能和改善动脉弹性。 隐蔽性高血压MH：诊所偶测血压140/90mmHg，而动态心电图或家庭自测白天血压≥135/85mmHg者，称其为MH，又称为：逆白大衣性高血压，蒙面高血压，隐匿性高血压（Hypertensoin，2002,40（6）：795） 难治性高血压：同时服用≥3种不同作用机制的降压药（最好包括一种利尿剂），且所有药物应运用最佳剂量，患者诊室血压仍不达标（≤140/90 mmHg，糖尿病或慢性肾病者≤130/80mmHg)；或者患者诊室血压达到目标水平,但需服用≥4种降压药物。顽固性高血压的确切患病率不详，一些临床试验分析结果显示其约占高血压患者的20-30％[4-5]，且有升高趋势。 代谢性高血压常无高血压家族史，代谢异常为先导，然后出现血压升高，其血管病变往往以大中血管损害为主 肥胖性高血压：肥胖人高血压的形成不同于原发性高血压和肾性高血压。多数研究人员认为：由于肥胖人的脂肪组织大量增加，扩充了血管床，血液循环量相对增加，在正常心率的情况下，心搏出量要增加许多，长期的负担过重，左心肥厚，血压升高。需要注意的是，对过度肥胖人测血压时要注意不能用普通人测血压的袖带，袖带长应比上臂周径长出2/3，否则会造成假象，血压值偏高。---累得 白领性高血压：白领高血压特点以舒张压增高者及脉压小为主,收缩压和舒张压同时增高及单纯收缩压增高者相对较少。(2)心率偏快。(3)临床多有乏力、胸闷、头晕、周身不适等症状。(4)心脏后前位像显示升主动脉增宽者多。(5)肾上腺素能α、β-受体阻滞剂治疗效果较好。----交感兴奋 药物性高血压属于继发性高血压：避孕药、雌激素、孕激素、雄激素、绒毛膜促性腺激素、催产素、马来酸甲麦角新碱、垂体后叶素、肾上腺激素（糖皮质激素、盐皮质激素）、肾上腺髓质激素（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、硫酸沙丁胺醇、茶碱类、多巴酚丁胺、辛武安）、甲状腺素、中枢神经药（利他林、抗抑郁药、减肥药、纳洛酮）、非甾体消炎药、罗格列酮等噻唑烷二酮类药物、中草药类（甘草、麻黄素类） 盐敏感性高血压：首先，顾名思义，这种高血压与食盐过多有十分密切的关系，氯化钠是其发病的环境因素。此外，患者的血压在24小时之内很少波动。一般高血压患者午夜的血压都比白天至少降低10％，而盐敏感性高血压患者的血压，昼夜之间几乎都维持在同样高的水平。所以他们的心、脑和肾脏等重要的靶器官会遭到持续高血压的损害，更易引起心室肥厚、心力衰竭、肾功能不全，晚期发生尿毒症以及中风等严重后果。患者由于多有胰岛素抵抗，常并发糖尿病与血脂异常等代谢性疾病，最终促发动脉粥样硬化和冠心病。鉴于盐敏感性高血压的发病率随年龄增长而增加，且病情逐渐加重，所以老年人尤应警惕本病。盐敏感性高血压的防治应有的放矢，关键措施在于严格限制食盐，改变高盐饮食的不良习惯。 绝经期高血压：绝经期高血压症状一般是收缩压上升，舒张压改变较少或没有，眼底、心脏和肾脏没有受伤害表现。具体表现为：血压不稳定，波动明显，症状有多变性。同时伴有眩晕、头痛、耳鸣、眼花、健忘、失眠多梦，易惊醒、或烦躁、乏力、易疲劳、易激动、注意力不集中、腰膝酸软，甚至出现上热下寒（头怕热、下肢发凉）、尿少、四肢肿大等症状。绝经期高血压的知晓率低。到