冠心病的介入治疗ppt课件.ppt

概论 （coronary artery heart disease, CHD）简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变故又称缺血性心脏病(IHD)。 症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。 世界卫生组织对冠心病的分类 （1）无症状性心肌缺血 （2）心绞痛 （3）心肌梗死 （4）缺血性心肌病 （5）猝死 无症状性心肌缺血型 又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血，指确有心肌缺血的客观证据（心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。 心绞痛型 是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的一组临床综合症 。又可分为稳定性和不稳定性两大类。 心肌梗塞（死）型 是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，导致冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死，属冠心病的严重类型。又可分为ST段抬高型和ST段不抬高型。 缺血性心肌病型 是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。 猝死型 目前认为，该病患者心脏骤停的发生是在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（特别是心室颤动）所致。 新型冠脉支架的展望 尽管DES可减少再狭窄率及再次血运重建率，但其晚期及极晚期支架内血栓问题已引起人们的关注。（极）晚期血栓问题与内皮化延迟有关。支架血栓发生危险升高的特征：最小管腔直径、支架贴壁不良、支架长度过长、残留夹层、左室功能下降、糖尿病、高龄、就诊时为ACS、肾衰、分叉病变、支架内再狭窄。 新型冠脉支架的展望 尸检病理显示，支架血栓与支架梁缺乏新生内膜覆盖有关。近来，Finn等对81例DES尸检发现，支架血栓发生最强组织学预测因子是内皮覆盖。近来血管镜检查也支持这种相关性，DES置入后2年仍可发现不完全新生内膜覆盖。因此，现今研究的一个目标是恢复正常的、非过度增生的内皮层。 载药技术的改进 为了达到药物控制性释放的目的，第一代DES采用了不可降解聚合物——它们在药物释放后长期存在。不可降解聚合物可能造成了支架血栓形成；在某些病例观察到支架内血栓与延迟愈合及过敏反应有关。 载药技术的改进 因为这些过敏反应可发生在DES置入4月后，远超过了药物释放的时间，因此可能是聚合物所引起的。目前研究的目标是评价可降解聚合物是否可减少上述不良反应，同时保证药物控制性释放。另一个研究方向则是避免使用聚合物。 载药技术的改进 第一代DES均采用了聚合物涂层，其目的是控制药物释放。新一代DES为了达到这一目的，选用了更为复杂的生物相容性材料。例如，Endeavor支架采用了PC聚合物。PC虽然无法被降解，但其是细胞膜的组成成分，因此其生物相容性被认为较好。 载药技术的改进 大量选用完全生物可降解聚合物的新型支架目前已处于研究阶段。最常用的可降解聚合物是PLA和PLGA。这两种聚合物均可以代谢为水和二氧化碳，从而在药物完全释放后在局部仅遗留裸金属支架平台。 载药技术的改进 目前可获得的三种PLA-不锈钢雷帕霉素洗脱支架初期临床数据结果令人满意，虽然这些结果尚需大规模临床试验进一步证实。另外，携带紫杉醇的PLGA或PLA支架也获得令人鼓舞的结果。 载药技术的改进 另一种理念是避免使用聚合物涂层。北京乐普医疗器械有限公司新近研制的血管内无载体药物洗脱支架秉承了这一理念，316L医用不锈钢支架表面通过特殊表面改性方法原位形成孔径在100nm～1um左右的储药微孔。 载药技术的改进 微孔不锈钢支架的优势在于可调整载药量，并可联合给药。这种无载体药物支架既可避免不可降解聚合物永久性刺激血管壁，影响内皮化，又避免了可降解聚合物在降解之前的不良作用以及降解过程中潜在的副作用。 载药技术的改进 由北京大学第一医院心血管研究所牵头的多中心临床试验证实了这种支架能有效减少晚期管腔丢失。远期有效性和安全性尚需进一步的研究。 载药技术的改进 目前可携带抗增殖药物的纳米微孔羟基磷灰石涂层正处于研发阶段。携带他克莫司的纳米微孔氧化铝涂层不锈钢支架实验结果却不佳，有证据表明和涂层脱离下来的碎片有关，其造成了内膜的过度增殖。 所载药物的改进 新型药物及药物联