内分泌临床常见疾病诊治及会诊指证重点ppt课件.ppt

低钾血症常见内分泌病因 原发性醛固酮增多症 Cushing综合征 甲亢低钾周期性麻痹 钙磷代谢异常 原发性甲状旁腺功能亢进症 高钙低磷血症 PTH升高 甲状旁腺腺瘤或增生 手术治疗 原发性甲状旁腺功能减退症 低钙高磷血症 PTH降低 手术、放疗、自身免疫 补充活性维生素D 脂代谢紊乱 甲亢药物治疗 抗甲状腺药物（Antithyroid Drugs, ATD） 优点：甲亢的基础治疗 方便、经济、较安全 缺点：疗程长（一般1~2年，有时数年） 停药复发率高达50%~60% 伴发肝损害、粒细胞减少（或缺乏） 种类：硫脲类 PTU、MTU（50mg/Tab） 咪唑类 MMZ、CMZ（5mg/Tab） 作用机理： 抑制甲状腺过氧化物酶的活性 PTU抑制T4转化成T3 轻度抑制Ig(TSAb)的生成 抗甲状腺药物不良反应 副作用 粒细胞缺乏(0.3%) 发生时间 通常发生在最初大剂量治疗的2-3个月内,再次用药的1个月内 预防 在治疗早期应每周查白细胞一次，若白细胞少于3.0×109/L，中性粒细胞少于1.5×109/L应考虑停药 处理 立即停用抗甲状腺药物 禁止使用其他抗甲状腺药物 采取无菌隔离措施 广谱抗生素 皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）2-5mg/kg.d，或重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）3-10ug/kg.d，白细胞恢复正常后即停用 抗甲状腺药物不良反应 副作用 药物性肝损伤3.37% 中毒性肝病0.1-0.2% 发生时间 3月内 预防 用药前查肝功能 用药3个月内密切监测肝功能 联合应用B受体阻滞剂治疗，避免大剂量应用ATD 处理 立即停药 保肝 全身支持治疗 甲减的临床表现 典型病人 可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、 颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗 糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色， 毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心 脏可以出现心包积液和心力衰竭 儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟 青少年甲减表现性发育延迟 重症病人可以发生粘液性水肿昏迷 甲减实验室检查 血清促甲状腺激素(TSH) 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb) 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TPOAb的意义较为肯定 甲减药物替代治疗 L-T4(优甲乐，50μg/片） 成年患者 L-T4替代剂量1.6-1.8μg/kg/天 儿童需要较高的剂量,大约2.0μg/kg/天 老年患者则需要较低的剂量,大约1.0μg/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加30-50% 甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2μg/kg/天 甲状腺片(已少用， 40mg/片) 剂量随年龄和体重变化而变化 甲减药物替代治疗 一般L-T4从25-50ug/天(甲状腺片10-20mg/天)开始,每1-2周增加25μg,直到达到治疗目标 缺血性心脏病者起始剂量宜小,调整剂量宜慢,防止诱发和加重心脏病 影响T4的吸收的因素 肠道吸收不良，氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、 硫酸亚铁、 食物纤维添加剂等 豆制品和高钙食物 加速L-T4的清除的药物 苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以 甲状腺危象（thyroid crisis） 甲状腺毒症急性加重，病死率20% 原因：血循环内TH水平短期内快速增高 诱因：感染、手术、创伤、精神刺激 表现： 高热、大汗、心动过速（140bpm）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻 重者心衰、休克、昏迷 Emergency 甲状腺危象的防治 防治感染和充分的术前准备是防治关键 针对诱因治疗 抑制T3、T4的合成和T4转化为T3 首选PTU600mg→250mg q6h 抑制T3 、T4释放：复方碘溶液 降低周围组织对甲状腺激素的反应: 选用?受体阻断药 普奈萘洛尔20-40mg q6-8h 拮抗应激：氢化可的松100mg q6-