低颅压综合症ppt课件.ppt

低 颅 压 综 合 征;一般概念;当腰穿压力＜60厘米水住时所产生的一系列临床病症，称之为低颅压综合征. 主要表现是具持征性的头痛：站立时出现或加重，卧垃时减轻或消失，还可伴有恶心、呕吐及视觉障碍和听觉障碍.;低颅压综合征分症状性与原发性(spontaneous intracranial hypotension. SIH) 症状性多继发于腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后，脑室或椎管的过度引流、脊神经根袖的撕裂、颅脑外伤(伴或不伴脑脊液外漏)、颅脑手术、脱水、静脉输入高渗液体后、休克、恶液质、过度换气、尿毒症、严重全身感染、慢性巴比妥中毒、脑膜脑炎、糖尿病性昏迷。;一、SIH的病因和发病机制;1938年Schaltenb rand首次报道并提出了SIH的三个可能发病机制：⑦CSF的产生过少：②CSF的过度吸收*③脑(脊)膜小的撕裂造成的CSF漏. 有学者认为脉络丛功能紊乱将导致CSF产生过少可能引起低颅压和脑、脑膜充血：至今为止．支持这一理论的唯一证据就是SIH病人CSF蛋白和红细胞含量增加。;赞同CSF过度吸收的学者认为：放射性核索脑池造影时，示踪剂在膀胱内的过早积聚说明了CSF过度吸收的存在，但当有脑脊液漏存在时，也可出现上述情况．而且CSF的吸收率与蛛网膜下腔和引流静脉之间的流体静压有关。当蛛网膜下控压力过低时(＜60mmH20)，则失去丁CSF吸收的动力，因此认为过度吸收至少在CSF压力＜60MH20时不是SIH的原因。;目前大多数学者仍然认为脑脊液漏为SIH的主要原因. 轻微外伤、用力过度、椎体骨刺均可造成硬脑(脊)膜的撕裂，特别是在那些硬膜、蛛网膜比较脆弱而形成脊膜囊肿的病人中更为常见。 ; 有的学者认为这种撕裂与结缔组织病变有关。有报道SIH的病人合并甲状腺功能紊乱，甲状腺素被认为有维持正常结缔组织结构的功能，因此甲低患者可有先天性脑(脊)膜憩室或后天性脑(脊)膜憩室破裂。另外脑(脊)膜憩室破裂也见于有遗传性结缔组织病的病人：如马凡综合征(marfan’s syndrome)．埃勒斯当络斯综合征(Ehlers-danlos syndrome).这可能说明胶原纤维与弹力纤维的异常与脑脊液漏有关． ;二、SIH的临床表现;头痛 正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，可见脑脊液对脑组织的衬垫作用是多么重要。脑脊液包绕脊髓，形成保护性水垫，对外界的、震动与冲击起着机械缓冲的作用。低颅压时，脑脊液的衬垫作用减弱、消失，脑穹窿向下移位，引起：①颅内疼痛敏感结构被压在高低不平的颅底骨上．这些敏感结构包括脑底部的硬脑膜动脉、静脉和神经等，还可影响到第5、9、10对颅神经而产生疼痛；②斜坡的基底静脉丛及相通的静脉和静脉窦受压，②颅顶部静脉和颅内其它结构受牵拉．从而产生头痛。头痛位于颞枕部，有时波及全头或向肩、项部放射，立位时出现或加重．卧位时减轻或消失。;其它症状 除了头痛之外，患者还可伴有恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、视力障碍、视野缺损、复槐、畏光、听力改变、颈项僵直等。低颅压时脑在颅腔中的相对位置的改变，使脑干腹部受压．影响前庭神经和耳蜗神经．出现恶心、呕吐、眩晕、耳鸣及听力下降等症状。脑移位还牵拉视神经，引起视力障碍 ，复视，视野缺损等症状和体征。约23％的患者可出现视觉障碍。脑移位还可出现小脑扁桃体下疝，甚至产生Chiari’s畸形．压迫颈神经．所以会出现颈项牵拉感、僵硬和颈强直．; 临床检查可发现病人有心动过缓、眼球震颤、展神经麻痹、双鼻视野缺损、颈强直及轻度意识障碍。 SIH脑脊液检查时许多病人卧位腰穿测不到CSF开放压力，而立位开放压力也常小于40mmH20：但在一些有脑脊液漏的病人中CSF压力可在正常范围内。这些病人在治疗后随着症状的好转．CSF压力有所上升但仍在正常范围内．因此认为CSF的量比其压力对病人的影响更大，对于同一个病人其CSF压力有时也可能是变化的．这预示着脑脊液漏可能是间断性的。;CSF的生化检查中．大多数病人有蛋白、红细胞、白细胞的轻度升高．脑脊液黄变。白细胞升高以淋巴细胞为主，这被认为是对脑脊液漏的一种局部炎症反应，而蛋白与红细胞的升高与脑膜血管扩张和脑膜撕裂有关。但CSF的培养均为阴性，没有感染和肿瘤转移的征像： 虽然CSF压力测定可明确诊断，但对于脑脊液漏引起SIH的病人．腰穿将再一次造成一个脑脊液漏的机会，因此有人认为当其它辅助检查及临床表现可以明确诊断时．CSF腰穿可不必进行.;;;;;四、实验室检查 ;;;五、影像学检查;;脑膜增强 ： 头MRI轧强化扫描时出现硬脑膜增强，这是低颅压肯定而共有的现象。其特点为大脑凸面和小脑幕的脑膜呈弥漫的、连续的线形增强，侧裂及脑干表面的脑膜无增强。目前，绝大多数学者都认为其机制是由于低颅压时脑脊液减少，硬脑膜（主要是静脉）代偿性扩张，通透