百草枯农药中毒泰山共识ppt课件.pptx

百草枯农药中毒冠县人民医院重症监护室目 录简介诊断治疗护理急性百草枯中毒（acuteparaquatpoisoning）是指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病，口服中毒患者多伴有消化道损伤，重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。联吡啶类 除草剂 机制：肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺损伤为最突出表现。接触土壤后迅速失活百草枯经口摄入后在胃肠道中吸收率为5％一15％，主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄，吸收后0．5～4．0 h内血浆浓度达峰值，在体内分布广泛，几乎可分布到各个器官，分布容积1．2～1．6 L／kg。百草枯与血浆蛋白结合很少，在肾小管中不被重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏是中毒开始浓度最高的器官，也是百草枯排泄的主要器官，当肾功能受损时，百草枯清除率可以下降10—20倍。随着肺组织主动摄取和富集百草枯，口服后约15 h肺中浓度达峰值，肺组织百草枯浓度为血浆浓度的10～90倍。富含血液的肌肉组织中百草枯浓度也较高。肺和肌肉成为毒物储存库，达峰值后可缓慢释放进人血液。20%水剂 口服致死量 约为1~3g 20%百草枯5~15ml临床表现潜伏期消化系统呼吸系统泌尿系统免疫系统临床表现循环系统血液系统神经系统内分泌系统局部表现潜伏期根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶心、呕吐症状。呼吸系统肺为主要靶器官，呼吸系统损害的表现最为突出，主要有胸闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难，严重者1～3d内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，可因AＲDS、MODS致死。7d后存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维化形成、呼吸衰竭为主，21d后肺纤维化进展减慢，但仍有不少患者3周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。有些患者早期可无明显症状或仅有其他脏器损害表现，在数日后可迅速出现迟发性肺水肿及炎症表现，往往预后不良。消化系统胃肠道及肝胆为主要靶器官，主要表现为口咽部及食管灼伤，恶心、呕吐、腹痛，甚至出现呕血、便血，个别患者出现食管黏膜表层剥脱症。肝损害表现为转氨酶升高及黄疸等。泌尿系统肾脏为主要靶器官，肾功损害早于肺损害，中毒数小时后即可出现蛋白尿及血肌酐和尿素氮升高，严重者出现急性肾衰竭，但无尿者并不多见。免疫系统免疫器官可能为主要靶器官，突出表现为局部脏器及全身炎症反应。循环系统心脏为靶器官，主要表现胸闷、心悸，心电图可有T波及ST—T改变、心律失常等。神经系统多见于严重中毒患者，脑为靶器官，重症患者表现为意识障碍。血液系统骨髓为非靶器官，中毒早期即可出现白细胞及中性粒细胞增高。血小板减少可能与血液净化有关，个别病人可出现急性造血功能停滞。。内分泌系统甲状腺可能为非靶器官，但部分患者出现甲状腺功能减退。运动系统骨骼及肌肉为非靶器官个别患者随诊出现远期股骨头坏死，可能与激素的使用有关。局部表现皮肤污染可引起接触性皮炎，甚至出现灼伤性损害，有不少经皮肤接触吸收后引起肺纤维化改变甚至致死的病例报告。眼污染百草枯后可出现刺激症状及结膜或角膜灼伤。辅助检查1.常规检查2.毒物分析 3.肺部影像学检查4.心电图中度＞20mg/kg重度＞40mg/kg轻度＜20mg/kg中毒诊断分级标准在中度中毒基础上，具备下列表现之一者：（a）急性化学性肺水肿；（b）急性呼吸窘迫综合征；（c）纵隔气肿、气胸或皮下气肿；（d）胸腔积液或弥漫性肺纤维化；（e）急性重度中毒性肾病；（f）多器官功能障碍综合征；（g）急性中度或重度中毒性肝病。早期尿液快速半定量检测百草枯浓度＞30μg/ml。除胃肠道症状外，可有急性轻度中毒性肾病，早期尿液快速半定量检测百草枯浓度＜10μg/ml。在轻度中毒基础上，具备下列表现之一者：a。急性化学性肺炎b。急性中度中毒性肾病；c。急性轻度中毒性肝病。早期尿液快速半定量检测百草枯浓度10～30μg/ml。治 疗现场急救一般治疗白＋黑接触量大者立即脱离现场。皮肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗15min，眼污染时立即用清水冲洗10min，口服者立即给予催吐和洗胃，然后采用“白+黑方案”进行全胃肠洗消治疗，“白”即思密达，“黑”即活性炭。具体方法：思密达30g溶于20%甘露醇250ml，分次服用，活性炭30g（粉剂）溶于20%甘露醇250ml，分次服用。首次剂量2h内服完，第2天及以后分次服完即可。第3、4天甘露醇剂量减半，可加适量矿泉水稀释。在没有上述药品的情况下，中毒早期现场给与适量泥浆水口服有助于改善预后。早期的胃肠营养及消化道损伤的处理口咽、食管损伤口咽部及食管损伤往往在中毒2～3d后出现，早期以流质饮食为主，除非患者有口咽部、食管严重损伤及消化道出血，否则不建议禁食。口腔真菌感染多发生在治疗1周后，一旦发生可给予抗真菌药物如制霉菌素局部治