糖尿病急症的处理ppt课件.ppt

内分泌急症的诊断与治疗;常见的内分泌急症;;定义;发病机制;病理生理改变;严重脱水;电解质紊乱;提示一;提示二;代谢性酸中毒;酮体;酮体的检测; 碱性条件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应，生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为5~10mg/dl，对丙酮的敏感度为40~70mg/dl，并且不与β-羟丁酸反应。 酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺 尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假阴性 ;多脏器病变;诱因;临床表现 ;症状;体征;实验室检查;实验室检查;①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。 ②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无酮酸可能。 ③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无酮酸。 ;鉴别诊断;治疗;单纯性酮症： 　　　鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。 DKA一经诊断，需立即抢救;初始措施;开始治疗;输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病和防治并发症 加强护理　　 　;输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。;输液的具体方法;胰岛素治疗;好处;方法;在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。 待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。 ;纠正电解质及酸碱平衡失调;补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾。 当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。;补钾;纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。 过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：①大量NaHCO3往往导致低血钾；②反常性脑脊液pH降低；③钠负荷过多；④反应性碱中毒；⑤抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；⑥导致脑水肿。 故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。 ;纠正酸中毒;对症、支持、消除诱因、防止并发症;并发症;高血糖高渗状态 (hyperosmolar hyperglycemic state, HHS) 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病高渗综合征 高血糖性脱水综合征 ; 起病年龄较大(50~70岁) 病情发展缓慢 半数以上无糖尿病史 不少患者有心脏病或肾脏病史;严重高血糖 严重脱水 血浆渗透压升高 无明显的酮症和酸中毒 常有意识障碍 死亡率较高(约15%) ; HHS的实验室诊断标准： 血糖于33.3mmol/L (600mg/dl) 血酮多正常或轻度升高 尿酮多阴性或弱阳性 血pH7.30，HCO3-15 mmol/L 血浆有效渗透压高于320mOsm/kg.H2O;混合性DKA和HHS: 血糖于33.3mmol/L (600mg/dl) 尿酮阳性 血pH7.30 血浆有效渗透压高于320mOsm/kg.H2O;HHS的治疗 与DKA相似 病情监护 胰岛素治疗 输液 纠正电解质和酸碱平衡失调 消除诱因以及防治并发症;输液 由于患者脱水更严重，补液应更积极 最初1h内1-2L 0.9%NaCl ，以后3-4h内1L/h 校正血清钠低时使用0.9%NaCl 校正血清钠升高或正常时可用0.45%NaCl 休克患者应另输入血浆或全血 血糖降至16.7mmol/L时，改用5%葡萄糖溶液 血浆有效渗透压的下降速度不应超过每小时3 mOsm/kg.H2O 对于有心肾功能不全患者，则宜在中心静脉压监测下调整输液的速度和输液量;胰岛素治疗 基本与DKA相同 胰岛素可能更敏感，胰岛素的量适当减少 血糖下降至16.7 mmol/L，改为短效胰岛素加入到5%葡萄糖溶液中静滴 在高渗未纠正之前，血糖应保持于13.9~16.7　mmol/L，至血浆有效渗透压低于315mOsm/kg.H2O，患者清醒为止