《新生儿呼吸衰竭诊治进展》课件.ppt

新生儿呼吸衰竭诊治进展;呼吸衰竭;病 因;病 因; 分 类;;;;气道阻力与气道两端压力差和气流速度的关系： 气道两端压力差（cmH2O) 气道阻力 = ————————————— (cmH2O/L.sec) 气流速度（L/sec) 气道阻力也与气道长度（L）、气体粘度（n）、单位时间流量（V）成正比，与气管半径（r）的四次方成反比，即主要取决于气道内径的大小 8LnV P = ————— πr4;病理生理; 2、换气功能障碍：换气是肺泡内气体经肺泡膜与肺泡壁内毛细血管气体的弥散交换过程。 影响气体交换因素： （1）气体弥散障碍：血液经肺胞一毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换的过程是物理性弥散过程。;（一）弥散功能障碍 肺泡内气体通过呼吸膜与肺泡壁毛细血管 内气体之间的交换障碍。 肺泡腔 肺毛细血管血液 O2 CO2 ; 影响气体弥散因素： ①肺泡膜面积 ②肺泡膜厚度 ③血液与肺泡气体接触时间 ④肺泡与肺毛细血管之间气体分压差大小 ⑤气体的溶解度 ;呼吸膜厚度增加; 呼吸膜常见增厚病理因素;呼吸膜面积减少;2 肺泡通气与血流比例失调;（2）通气和血流比例失调 ①通气不足： V/Q＜0.8 肺泡通气量减少而血流量 正常，肺静血未能完全 动脉化发生静一动脉分流， 而引起Pa O2下降。 ;病理生理;动静脉短路增加; 在呼衰过程中，通气和换气障碍往往相继发生或同时发生，PaCO2是衡量肺通气指标，通气不足PaCO2↑。 A-aDO2是肺换气功能指标, 一般分压差15mmHg， A-aDO2增加示低氧血症由V/Q比率失调，心内或肺内分流或弥散不全引起； A-aDO2正常示肺泡通气不足引起。 计算公式： A-aDO2=[(PB-PH20)FiO2-P ACO2]-PaO2;临床表现;诊 断; 2、血气指标 （1） I型呼衰 PaO2≤50mmHg （2）II型呼衰 PaO2≤50mmHg PaCO2≥50mmHg 轻症 PaCO2≥50-70 mmHg 重症 PaCO2≥70 mmHg 注：临床指标1、2为必备条件，3??4为参考条件。 无条件作血气时具备临床指标 1、2项，可临床 诊断呼衰，并积极按呼衰处理。;呼吸衰竭的血气改变; 2 PaO2↓ PaCO2变动不大 肺泡通气血流比例失调，肺内功能分流时, 肺代偿过度通气，可使PaCO2不增高或略低。 弥散障碍 PaO2↓，CO2弥散能力比氧大20倍，此时PAO2与PaO2差值增大，而PaCO2 与PACO2差别很小，P aCO2不增高，甚至减低。 I型呼衰为主要病变，治疗以纠正缺氧为主; 3 PaO2下降，PaCO2增高 见于胸廓顺应性下降的限制性通气障碍 4 PaO2下降，PaCO2也下降 多见于ARDS和广泛肺间质纤维化，肺间质中感受器受到强烈刺激，反射引起通气加强，治疗应以纠正缺氧为主，适当减少通气量。;呼吸衰竭的临床特点;2 外周性呼吸衰竭 呼吸器官的功能衰竭 呼衰常伴有急、慢性呼吸系统病变 常有低氧血症的表现，如发绀、呼吸困难、心率增快等。 高碳酸血症表现，如烦燥不安、意识障碍、手足温暖、皮肤潮红、球结膜水肿等。 血气改变：PaO250mmHg, PaCO250mmHg 多器官功能与器质改变;治 疗; 2）、氧疗 （1）氧疗指征:持续PaO2 ≤50mmHg 氧疗的目的： ①提高氧分压 ②改善机体氧供应，保证通气量 ③纠正呼吸性酸中素。