《急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展》ppt课件.ppt

急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展;动脉粥样硬化血栓形成的病理基础和抗炎机制 ACS的抗血小板治疗 PCI治疗新进展：氯吡格雷负荷剂量和疗程 ACS的抗凝治疗 PCI辅助抗栓治疗的中国专家共识 ACS临床治疗实践与指南 ;动脉粥样硬化血栓形成的病理基础和抗炎机制;什么是动脉粥样硬化血栓形成? Atherothrombosis: a systemic, inflammatory disease.;动脉粥样硬化血栓形成* 是全世界的主导死因?1;亚临床;炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓;血栓形成;血栓栓子;炎性物质;血小板不仅是动脉粥样血栓形成的主要成分，而且是动脉粥样硬化炎症因子的主要来源。 抗血小板治疗以减少 动脉粥样血栓形成事件;抗血小板药物;ADP receptors:The ATP-gated channel P2X1;Two G Protein-coupled P2Y1 P2Y12- P1X1 P2Y1 are involved in platelet  shape change and weak activation.- P2Y12 is responsible for the completed aggregation and targeted by 氯吡格雷;30-天PCI患者死亡、卒中发生率;;ACS 患者 氯吡格雷抑制血小板-白细胞相互作用;PAD 患者 氯吡格雷抑制P-选择素表达和血小板-白细胞聚集形成;停用氯吡格雷后伴发的炎症反弹效应;小结;ACS的抗血小板治疗ACS的抗凝治疗;氯吡格雷75mg：迄今为止，在超过92,000患者中的获益;波立维循证医学证据有力推进指南的发展PCI患者;波立维循证医学证据有力推进指南的发展未行PCI的急性冠脉综合征;PCI治疗新进展： 氯吡格雷负荷剂量和疗程;关键问题;ARMYDA-2 研究：高剂量负荷量能减少事件的发生吗?;ARMYDA-2 研究显示:高负荷剂量氯吡格雷明显降低主要终点事件率;P 0.05 vs. 300 mg LD ;氯吡格雷不同负荷剂量的安全性比较;;ISAR – REACT2:;“ARMYDA-2 研究结果支持在计划行PCI术前常规使用600mg负荷剂量氯吡格雷，它会影响到冠脉介入的临床治疗模式*;多项研究结果显示：过早停用氯吡格雷是发生迟发性支架内血栓独立的主要危险因素;PREMIER登记研究：DES后过早停用氯吡格雷或抵克立得后支架血栓的发生率、预测因子和结局;早期停用氯吡格雷，患者死亡率增加;n=502*;BASKET研究结果;停用氯吡格雷后1年内（术后7-18个月） DES组主要心血管事件发生率是BMS组的 2-3倍;0.07;BASKET-LATE 结论;总 结 ;ACS的抗血小板治疗ACS的抗凝治疗;ACS抗凝治疗：过去和现在;ACS抗凝治疗：NSTE-ACS非介入性治疗—现有的认识;OASIS 5: 20,078名患者,ACS 24小时之内, 在基础治疗上 戊聚糖钠2.5mg, sc. o.d. 依诺肝素1mg/kg sc. bid. 在9天时: 戊聚糖钠组死亡/MI/再介入发生率与依诺肝素组相似但严重出血减少. 1个月和6个月随访: 戊聚糖钠组的死亡率下降. 对NSTE-ACS，PCI患者的获益和导管內血栓形成问题值得注意.;OASIS 5提醒我们要避免出血、改善疗效、降低死亡率 还存在的问题：出血定义、给药、以及在OASIS 5中与PCI相关的问题 Fondaparinux概念总的看上去不错，看上去有希望;ACS抗凝治疗：过去和现在;ACS抗凝治疗：STE-ACS非介入治疗—现有的认识 ;普通肝素和LMWH作为ST段抬高、阿司匹林治疗的急性心梗患者的溶栓辅助治疗 一项随机试验的荟萃分析 Unfractionated and Low-Molecular-Weight Heparin as Adjuncts to Thrombolysis in Aspirin-Treated Patients With ST-Elevation Acute Myocardial Infarction A Meta-Analysis of the Randomized Trials ;ACS抗凝治疗： ;ExTRACT -- TIMI 25 Enoxaparin and Thrombolysis Reperfusion for Acute Myocardial