《医学》课件感染性心内膜炎.ppt

感 染 性;定义： 微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。 分类： 病程进展：急性 亚急性 瓣膜情况：自体瓣膜 人工瓣膜 静脉药瘾;自体瓣膜心内膜炎 (native valve endocarditis); 链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。 急性：主要为金葡球，少数肺炎球菌、 淋球菌，A族链球菌。 亚急性：草绿色链球菌，其次D族链球 菌、表皮葡萄球菌、真菌、立 克次体和衣原体为少见致病微 生物。; 细菌仍是主要病原体，但近年真菌已成为重要病因之一，立克次体、衣原体、螺旋体、病毒等亦可引起。 草绿链球菌，90-95%至目前25-40% 葡球菌—金葡、白葡、表皮葡… 肠球菌，比例不断上升 G-杆菌引人注意 真菌，可能与广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂的广泛应用及有创技术开展有关;一、亚急性： 至少占2/3，发病与下列因素有关： ㈠血流动力学因素： 有器质性心脏病： 心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣 先天性畸形：室缺、动脉导管未闭、法 乐氏四联征、主动脉缩窄; SIE易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关： 1、菌血症，正常—消灭 病变--粗糙不平 2、实验证实： 温特力(Venturi)效应：细菌性气溶胶通过温特力琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环。 根据此效应可解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血液所经狭窄孔道的前方，如MI并发SIE时常侵犯左房面……。;3、是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，也与血流压力阶差有明显关系。 压力阶差大，流速快，温特力效应明显 压力阶差小，流速慢，温特力效应不明显 国内，风心病--先心病--术后IE-- 非风湿性瓣膜病--（二叶主A） MVP，老年退变…… 免疫病理机制;赘生物常见部位： 1、高速射流和湍流的下游，狭窄口外 的内膜(如MI的瓣叶心房面，AI瓣 叶心室面，室间隔缺损的间隔右室 侧）。 可能与该处侧压下降和内膜灌 注减少，有利于微生物沉淀、生长 有关。;2、高速射流冲击心或大血管腔内膜处可致局部损伤，也易于感染，如MI返流射流面对的左房壁，AI返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺A壁等处的内皮受损。 压差小的部位（房缺、大室缺）或血流缓慢时（Af、HF）少见，瓣膜狭窄者较返流者少见。;㈡非细菌性血栓性心内膜炎：;㈢暂时性菌血症： 各种感染创伤所致菌血症，如循环中的细菌定居于无菌性赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。;㈣细菌感染无菌性赘生物： 1、发生菌血症的频繁程度和循环中细菌 的数量； 2、细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白 的能力，草绿强、大肠弱，一旦细菌 定居即迅速大量繁殖，进一步聚集新 的血小板和沉淀纤维蛋白层，使感染 的赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖 于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为 其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇 护所。;二、急性： 主要累及正常瓣膜，发病机制不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣受累常见。;㈠、局部心内感染和扩散； ㈡、赘生物碎片脱落致栓塞； ㈢、血源性播种病灶； ㈣、免疫系统激活所致影响，脾肿大， 肾小球肾炎，关节炎，腱鞘炎，心 包炎，微血管炎，…;一、症状：发热，除老年、心肾衰竭者外， 几乎均有。 亚急性：全身不适，乏力，食欲不振，体重 下降等非特异症状，弛张热39℃， 午后、晚上高，伴寒战、盗汗、头 痛、背痛、关节痛常见。 急 性：呈暴发败血症过程，高热、寒战， 头、胸、背、肌肉、关节痛，突发 心力衰竭常见。;二、体征： ㈠、心脏杂音： AI的新杂音常见，急性者更常 见（杂音改变和新出现的）;㈡、周围体征