《呼吸衰竭病理生理学 》课件.ppt

x PaO2↓ 血氧含量↓ VA/Q↓ PaO2↓ 血氧含量↓ （三）解剖分流↑ 真性分流 支气管扩张伴支气管血管扩张 肺小血管栓塞?肺动脉高压 肺不张，肺实变 PaO2 ↓ I型呼吸衰竭 肺换气功能障碍 弥散障碍 解剖分流↑ I型呼衰 II型呼衰 V/Q比例失调 功能性分流 死腔样通气 通气功能障碍 通气障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 换气障碍 弥散障碍 VA/Q失调 肺内解剖分流↑ 呼吸肌活动障碍 胸肺顺应性降低 胸腔积液/气胸 中央性 外周性 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 气血接触时间↓ 通气不足 血流不足 主要的代谢功能变化 呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化 呼吸系统 呼吸频率和节律 潮式呼吸 缺氧?呼吸中枢兴奋性降低 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒 腹腔热灌注化疗在腹膜假性黏液腺瘤治疗中应用肝功能异常时肠外营养中氨基酸的应用钢球磨煤机顶轴润滑油站系统讲解剖析高密隆运服务顾问和客服思想意识和基础汽车知识话术讲解流程培训高新技术企业与研发费加计扣除政策讲解苏州工业园区地方税务局 腹腔热灌注化疗在腹膜假性黏液腺瘤治疗中应用肝功能异常时肠外营养中氨基酸的应用钢球磨煤机顶轴润滑油站系统讲解剖析高密隆运服务顾问和客服思想意识和基础汽车知识话术讲解流程培训高新技术企业与研发费加计扣除政策讲解苏州工业园区地方税务局 呼吸功能不全 病理生理学教研室 蒋丽丽 2010-12-7 内容提要 正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则 O2 CO2 肺通气 肺换气 外呼吸 呼吸功能不全 影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症状，称为呼吸功能不全。 呼吸衰竭 外呼吸功能障碍 呼吸功能不全 PaO2 60mmHg 和（或） PaCO2 50mmHg 分类 外呼吸功能障碍→ 氧分压 （PaO2） 二氧化碳分压 （PaCO2） 类型 ? 60mmHg —— I型呼衰 （低氧血症） ? 60mmHg ? 50mmHg II型呼衰 （高碳酸血症） 病因和发病机制 肺换气 外呼吸 肺通气 肺换气 功能障碍 肺通气 功能障碍 （一）肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 病因 吸气肺泡扩张受限 限制性通气不足 限制性通气不足 呼吸肌活动障碍 呼吸中枢?神经传导?呼吸肌自身性能 器质性 功能性 胸廓病变 畸形 骨折 胸膜及胸膜腔病变 肺的病变 弹性阻力增加 表面活性物质减少 病因 气道狭窄或阻塞 阻塞性通气不足 气道阻力↑ 气道阻力 内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流） 层流： 湍流： 阻塞性通气不足 中央性气道阻塞 可变型：胸外和胸内 固定型 外周性气道阻塞 中央性气道阻塞 可变型阻塞： 胸外阻塞： 气道软化，单侧声带麻痹 吸气性呼吸困难 胸内阻塞： 气道炎症，肿瘤 呼气性呼吸困难 固定型上气道阻塞： 异物，气道狭窄， 甲状腺肿大，疤痕形成 吸气和呼气受限 外周性气道阻塞 COPD 呼气性呼吸困难 慢阻肺 ? “活瓣” Ball valving Barrel chest 肺气肿 +20 +20 +20 +25 +20 +10 正常 上游 下游 等压点上移 等压点 用力呼气时: +20 +20 +20 +35 +30 +20 等压点移向小气道 通气功能障碍的血气变化 病因 气道狭窄或阻塞 肺泡扩张受限 限制性通气不足 阻塞性通气不足 PaO2↓ PaCO2↑ II型呼吸衰竭 （二）肺换气功能障碍 弥散障碍 肺通气/血流比例失调（V/Q） 解剖分流↑ 弥散 呼吸膜 呼吸膜两侧的气体压力差； 肺泡膜的面积和厚度； 气体弥散能力； 血液与肺泡接触的时间； （一）弥散障碍 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 血液与肺泡气接触时间↓ 0.13 弥散障碍的血气变化 PaO2 ↓ PaCO2 正常、↓（代偿性过度通气） I型呼吸衰竭 （二）肺通气/血流比例失调（V/Q） 通气 (4L/min) 血流(5L/min) ≈ 0.8 部分肺泡通气↓→V/Q↓ 通气功能障碍 功能性分流（静脉血掺杂） 部分肺泡血流↓→V/Q↑ 血管栓塞, 肺气肿 死腔样通气/无效腔样通气 x 肺通气-血流比例失调的血气变化 PaO2 ↓ PaCO2 正常，↑， ↓ x PaO2↓ PaCO2↑ PaO2↑ PaCO2 --，↓，↑ 腹腔热灌注化疗在腹膜假性黏液腺瘤治疗中应用肝功能异常时肠外营养中