低血糖症与诊治ppt课件.ppt

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低血糖症与诊治ppt课件

低血糖症的临床表现 交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 视力模糊 四肢发冷 中枢神经受抑制 大脑皮层受抑制症状: 意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障碍等 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小 混合性表现 血糖水平与临床症状 拮抗激素分泌 胰升糖素 肾上腺素 出现低血糖症状 自主神经症状 5 4 3 2 1 0 抑制内源性胰岛素分泌 4.6(82.8) 3.8(68.4) 3.2-2.8(57.6-50.4) 神经生理功能异常 唤醒障碍 3.0-2.4(54-43.2) 2.8(50.4) 认知功能异常, 不能完成复杂任务 2.0(36) 脑电图发生变化 1.5(27.0) 严重的低血糖 意识障碍 惊厥 昏迷 静脉血糖水平(mmol/L) 血糖单位:mmol/L(mg/dl) 糖尿病患者低血糖症:典型 糖尿病患者发生低血糖常见于应用降糖药后(注射胰岛素或口服药),空腹或餐前、运动中或运动后。典型低血糖症呈发作性。 交感神经过度兴奋 多汗、心悸、颤抖、无力、饥饿、视物模糊、四肢发冷。 中枢神经受抑制 大脑皮层受抑制表现为意识朦胧或嗜睡、精神失常、语言障碍等;皮层下中枢受抑制表现为神志不清、躁动不按、心动过速、瞳孔散大、锥体束征阳性;延脑受抑制出现深度昏迷、血压下降、瞳孔缩小。 不典型:未察觉性低血糖 当血糖降至2.8mmol/L(50mg/L)左右而未能察觉或没有交感神经兴奋的警告症状,称为未察觉的低血糖或无症状的低血糖。 1型糖尿病患者病程超过20年,有50%患者可以出现未察觉的低血糖 妊娠、老年患者易产生未察觉低血糖 患者可在无任何低血糖预警症状情况下,发生昏迷,严重者危及生命 夜间低血糖及Somogy现象也均可为未察觉低血糖 未警觉的低血糖 特点:无典型的自主神经的警告症状 低血糖的神经协调症状是起始症状,而且 是低血糖唯一症状 发病机理尚不清,可能与以下因素有关 a)病人的年龄 b)糖尿病的病程 c)代谢控制的水平 有未警觉性低血糖的病人,HbA1c非常低 未警觉的低血糖 d)β-肾上腺素能神经敏感性降低 e)低血糖本身 对抗激素调节反应改变 1)胰高血糖反应受损 2)儿茶酚胺反应受损 中枢系统对低血糖反应受损 不典型:夜间发生的低血糖 成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状,并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐 不典型:空腹高血糖 “Somogyi”效应 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强,拮抗胰岛素的降低血糖作用,从而使患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明”现象 患者夜间血糖控制尚可,但于清晨5- 8 之间显著上升 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用,继而血糖升高 夜间持续的高血糖 不典型:相对性低血糖 即在治疗糖尿病时,患者原血糖较高,经用胰岛素等降糖药物后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大,患者出现交感神经过度兴奋症状。而实际血糖处于正常或正常偏高水平。 相对性低血糖患者出现低血糖反应症状时,血糖值可高于2.8mmol/L(50 mg/dl)标准。 不典型:血糖波动 低血糖反复发作,恶性循环,导致血糖剧烈波动,难以控制 低血糖-外部和内在调节-高血糖-低血糖 内部调节机制迟钝-失灵-严重低血糖或高血糖 外部调节不完全符合机体需求 血糖波动损害大于稳定性高血糖 不典型:糖尿病早期低血糖 胰岛素延迟分泌,与进食导致的血糖升高存在时间差 餐后早期血糖升高,后期血糖降低。如2小时之前很高,3小时很低 病人多肥胖或超重 糖尿病患者低血糖症特点小结 典型发作:交感预警+神经缺糖 不典型: 无症状低血糖 夜间低血糖 清晨高血糖 相对低血糖 血糖波动 糖尿病早期低血糖 血糖值和低血糖症状之间可不完全同步 低血糖症诊断 诊断:低血糖症+病因 低血糖症的标准:低血糖症的临床表现;静脉血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl);给予糖类后症状可缓解。 静脉血浆葡萄糖水平是诊断的主要指标 不同个体低血糖值有一定差异。 糖尿病患者低血糖症诊断 注意低血糖发生的规律性 注意无症状性低血糖、夜间低血糖、清晨高血糖、低血糖引起的血糖剧烈波动难以控制和早期糖尿病反应性低血糖症 寻找发生低血糖的六大原因 糖尿病患者低血糖症常见病因 饮食、饮酒 运动、减重 药物:抗糖尿病药物,伴随药物 疾病:糖尿病,伴随病 增龄:老年 低血糖自我觉察和处理能力受损 低血糖的治疗 进食 口服葡萄糖20-30

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