2010中国痛风临床诊治指南解读22011126杨锋ppt课件.ppt

强化治疗 追求临床治愈 痛风临床诊疗指南（2010）解读 朝阳医院肾内科 杨 锋;背景;痛风的定义; 嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少 尿酸产生过多 高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积 痛风;痛风的分类;原发性痛风的病因;继发性痛风的病因;流行病学;高尿酸血症的定义;高尿酸血症的危害;5-磷酸核糖+ATP; 尿酸的来源; 无高尿酸血症无痛风;高尿酸血症≠痛风; 无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期;急性期; 痛风最常见的、最初的临床表现 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织 ;痛风性关节炎发病机制;饮酒 出血 高嘌呤饮食 急性痛（感染） 创伤 药物 手术（术后3～5天） 放疗;跖趾关节 膝 足背 腕 踝 指 足跟 肘 ; 急、快、重、单一、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 ;反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形;痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。;痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。;痛风临床表现;;X线－骨质破坏;血尿酸; 量－增多，外观－白色 细胞数－增多 结晶－偏振光显微镜下－被白细胞吞 噬或游离、针状、负性双折光 ;;X线： B超： 早期正常 静脉肾盂造影 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积;痛 风; ;鉴别诊断;; ;高尿酸血症的治疗建议：饮食控制;积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素 ;避免应用使血尿酸升高的药物 ;增加尿酸排泄的药物 ;代表药物:苯溴马隆; 为防治尿酸结石的重要措施。 碱化尿液可使尿酸结石溶解。 - 尿液pH 5.5时,尿酸呈过饱和状态，溶解的尿酸减少； - pH 6.5时，大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在 将尿pH维持在6.5-6.9范围最为适宜。 常用的碱性药物为碳酸氢钠。 ;抑制尿酸合成——代表药物为别嘌呤醇;治疗目标;痛风的治疗 ;; 低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息 避免外伤，受凉，劳累 避免使用影响尿酸排泄的药物 相关疾病的治疗;急性痛风性关节炎的治疗（1）;非甾体抗炎药(NSAID);秋水仙碱 秋水仙碱因能抑制嗜中性细胞活性，抑制蛋白质之酪氨酸磷酸化从而减少了尿酸结晶沉积，故止痛效果快兼有根据获得疗效而确诊之目的。 首次1mg，以后每2～3小时0.5mg 直至①疼痛缓解 ②出现恶心、呕吐或腹泻 ③24h总量达6mg 以后改0.5mg Tid维持 ;重新审视秋水仙碱 急性发作24???时后疗效下降 疗效/毒性比值狭窄,80%有腹泻,还有肝肾毒性 静脉应用有致命毒性（骨髓抑制、肾衰、DIC、脱发、肝坏死、癫痫、死亡等） 单纯NSAIDs一般足以控制症状 间歇期不能纠正高尿酸血症,不能阻止关节炎隐性发展 所以，目前已主张不作为首选.;及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药;间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗;高尿酸血症 急性痛风一次以上发作 痛风石形成 慢性痛风石