《急性肾损伤的诊断分级及防治》ppt课件.ppt

急性肾损伤诊断分级及防治;AKI定义 AKI诊断分级及临床分类 AKI早期诊断标志物 AKI预防和药物治疗;AKI流行病学统计; 不同临床科室发生AKI的比率;AKI发生率和死亡率逐年增加 ;AKI的定义 肾脏的结构和功能异常，时间不超过3个月 包括血、尿、组织检测、影像学异常 AKI诊断（RIFFLE）分级（肌酐标准） 肌酐增加≥50％（R-criteria）R（危险） 肌酐增加≥100％（I-criteria）I（损伤） 肌酐增加≥200％（F-criteria）F（衰竭） ;AKI诊断（RIFFLE）分级（尿量标准）; 急性肾损伤发病机制;AKI发病机制; 肾 缺 血;肾血流自身调节; 肾脏血液流变学的变化;肾小管坏死 基底膜断裂;肾小管上皮细胞损伤 ? 内皮细胞损伤 ? ;急性肾损伤的临床分类;?肾前性（占55-60%） ? 肾性病因（占35-40%） ? 肾后性病因（占5%以下） 以上三种原因可互相交织、互相转化 ;肾前性AKI (Prerenal AKI);肾小球损伤;肾后性急性肾损伤;AKI临床分类 ;AKI临床分类;AKI临床分类; AKI其它临床分类 AKI分为高分解代谢型与非高分解代谢型 AKI分为社区获得性和医院获得性 AKI分为缺血性和中毒性;AKI早期诊断标志物;血肌酐不是早期监测AKI肾功能的理想指标 ;传统的肾病实验室检测多以尿蛋白 ,血尿素 ,肌酐以及肌酐清除率等作为主要指标。然而这些项目难以发现早期肾脏损伤 ,无法满足临床早期诊断的需要。 肾组织学检查虽然比较灵敏 ,但必须做侵害性的肾活检 ,难以普遍推广。; 目前常用的早期肾损伤诊断指标;肾小球-肾小管损伤的标志物; GFR：;30; 由上图可见，只有当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血浆中尿素及肌酐浓度才出现增高，当肌酐高达618.8-707.2μmol/L时，肾小球滤过率已明显下降到仅及正常的10％。 ; K/DOQI发现用包括年龄、性别、SCr和种族等参数在内的MDRD方程计算获得的GFR甚至比CCr更接近真实的GFR，在国际互联网上（WWW.）只要输入以上参数，即可获GFR的估计值。以下为简化的MDRD方程：; NAG是一种溶酶体酶，广泛分布于各组织中，血液中的NAG因相对分子量大，不能经肾小球滤过，已证实尿中NAG活性增高可作为肾损伤的??志。测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害 肾移植急性排异反应时，尿NAG常明显升高，早于血肌酐的改变。 ;正常人尿液中ALP主要来自肾小管上皮细胞，当肾小球滤过功能障碍、肾缺血、肾小管上皮细胞坏死或过度脱落时，尿中ALP即可显著增高 ALP可作为药物性肾损害的早期诊断指标 ;AKI早期诊断标志物;AKI早期诊断标志物;Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgury ;AKI早期诊断标志物;AKI早期诊断标志物;AKI早期诊断标志物;AKI早期诊断标志物; CysC作为肾功能指标的特点有： 1、CysC与GFR的相关性明显好于SCr； 2、无论是轻度,中度还是重度肾功能降低时，对应的 CysC的灵敏度都比SCr高，但特异性与SCr相当或稍差； 3、ROC分析显示血清CysC对GFR减低的诊断准确性远比SCr好得多 4、CysC对GFR微小的变化也比SCr更敏感，对GFR的轻度降低比较敏感。 ;AKI早期诊断标志物;急性肾损伤的三级预防;AKI的三级预防 ;AKI的三级预防;AKI的三级预防;48;AKI生物治疗进展;