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bpd支气管肺发育不良ppt课件.pptx

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bpd支气管肺发育不良ppt课件

Case1 1850121;2015-1-22 白肺;2015-3-2 仍未脱离氧气;2015-3-11;Case2 1416527;两肺弥漫性小叶间隔增厚及不均匀磨玻璃密度影,左下肺囊状透亮影,考虑BPD ;2012-11-16;支气管肺发育不良;必威体育精装版定义:BPD是指任何氧依赖(>21%)超过28天的新生儿。 (肺部X表现不应作为疾病严重性的评估依据) ;经典BPD; 随着产前类固醇激素的应用,肺表面活性物质(PS)替代治疗及机械通气方式的改进,目前更为常见的是一种轻型BPD又称新型BPD。;新型BPD;病理;经典BPD气道实质损伤;新型BPD气道实质损伤;发病机制;个体和基因易感性 肺发育不成熟 低胎龄、低出生体重儿肺发育不成熟是最基本因素 氧自由基损伤 吸入高浓度氧在体内形成高活性的氧自由基,而早产儿体内抗氧化酶活性水平不足,不能及时清除氧自由基 机械通气 由于高容量或高压力导致肺泡损伤,肺部慢性炎症渗出水肿,之肺表面活性物质失活,延长呼吸机使用,诱发或加重BPD 感染和炎性损伤 产前感染可是各种炎性银子额前列腺素水平升高导致胎肺发育受阻以及触发早产。感染时产生炎性介质引起炎性细胞在肺内聚集,活化的中性粒细胞和巨噬细胞释放大量氧自由基,造成肺损伤 肺间质水肿 输液、补钠过多可引起肺间质水肿,导致BPD发病率增加 ;临床表现; 病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的 治疗可逐渐撤机或停氧;少部分病例病程中因反复继发性呼吸 道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡;严重肺损 伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、 能量消耗增加,患儿常有营养不良。 ;临床诊断;影像诊断参照标准; Weinstein 等则将BPD的肺部X线表现分为6级: Ⅰ级,不清楚、不明确的混浊影,肺野模糊; Ⅱ级,明确的线网状混浊影,主要分布于中内带; Ⅲ级,粗大的线网状混浊影延伸至外带,与内带融合; Ⅳ级,除Ⅲ级表现外,还有非常小、但明确的囊状透亮影; Ⅴ级,囊状透亮影大于Ⅳ级,不透亮区与囊状透亮区近似相等; Ⅵ级,囊状透亮区大于不透亮区,肺呈囊泡状改变。;肺部CT表现;;;;;鉴别诊断;间质性肺气肿(PIE) 多在出生1周内急性发病 ;郎格汉细胞组织细胞增生症(LCH) 主要表现为两侧中上肺野结节状和网状结节状影,双下肺基底相对正常。随着病变进展,结节增大,融合成网格状,进而可形成蜂窝状或囊状,少部分病例可出现肿块和胸腔积液。;两肺纹理增浓,两侧中上肺野见斑点状阴影; CT 示肺野透光度下降,弥漫分布结节状阴影,伴右肺中叶小囊状阴影;Wilson-Mikity综合征(WMS) 本综合征主要发生于胎龄32周及出生体重1500g的早产儿;多在生后1周末或以后发病,因肺未成熟所致,部分肺泡因充气不良而萎陷,部分肺泡因过度通气呈囊性气肿。以进行性、间歇性或反复出现的呼吸困难伴发绀为特征。 两者均多见于早产低体重儿,后期均可见肺气肿及肺囊状气腔。鉴别诊断必须密切结合病史。 出生后头几天情况尚好、无氧依赖史、影像检查可见弥漫性肺间质和肺泡浸润并多发小囊状影,常伴发肋骨骨折及预后较好则倾向于WMS的诊断。;治疗;治疗;4.预防医源性感染 5.支气管扩张剂 6.糖皮质激素 7.利尿剂;预后——长期并发症; 由于BPD 患儿的影像学表现缺乏特异性,而且往往会被原发病所影响,所以,在临床上,仅依靠胸部X 线表现往往难以做出诊断。还需要结合患儿的症状、体征、治疗结果等,尤其是出现以下情况时,一定要考虑到BPD 的可能:(1)原发病治疗好转后仍有或复又出现氧依赖;(2)除外合并感染、肺出血等疾病;(3)试用激素治疗有效。; 谢谢~

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