《急性肾功能衰竭1》课件.ppt

肾增大质软， 髓质暗红， 皮质肿胀苍白 肉眼观： ATN 病理改变 ATN 病理改变 ATN的肾小球正常，小管腔内有管型存在，中度间质水肿 缺血性ATN可见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜脱落，肾小管管腔管型堵塞；病变部位多见于小管髓袢升段和远端小管。肾小管基底膜常遭破坏。 肾毒性ATN病变主要分布在近曲小管和直部，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，肾小管基底膜完整。 如基底膜完整，则肾小管上皮细胞可迅速再生；否则，该部位为结缔组织增生所代替。 一.起始期 进展快，历时短，仅数小时至几天 早发现，早治疗，肾损害可逆转 二.维持期 典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 GFR维持在低水平 少数患者尿量维持在400ml/天以上，称为非少尿型急性肾损伤 三.恢复期 数周至数月肾功能逐渐恢复，个别可永久性损害 临床分期 以原发病症状和体征为主要表现 此期无明显肾实质损伤，此阶段可预防。 临床表现-起始期 1. 尿量和尿成分的变化 A.尿量减少，少尿或无尿； B.尿比重低且较固定，尿渗透压低； C.尿钠含量高（40mmol/L）； D.尿中出现Pr、RBC、 WBC各种管型。 由于尿浓缩障碍、水钠重吸收减少 钠重吸收减少之故 临床表现-维持期 2. 水中毒 排出减少 内生水增加； 摄入水或输入液体过多。 机制 后果 临床表现-维持期 水分向细胞转移 各器官细胞水肿，尤其是生命重要器官，是引起病人死亡的原因之一。 机制 后果 3. 高钾血症 尿少排钾减少 组织损伤和分解代谢增强 酸中毒，钾外逸 低钠血症，远曲管排钾少 高血钾可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。 临床表现-维持期 机制 后果 4. 低钠血症 水潴留引起的稀释性低钠血症 钠丢失过多 可导致脑水肿 临床表现-维持期 机制 后果 5. 代谢性酸中毒 GFR↓排固定酸少； 机体分解代谢增强，产酸增多； 回收NaHCO3能力下降； 抑制心血管系统和中枢神经系统功能，并促进高钾血症的发生。 临床表现-维持期 6.全身并发症 消化系统 （最早出现）食欲减退，恶心、呕吐， 腹泻，严重可致消化道出血等 呼吸系统 容量过多所致急性肺水肿和肺部感染 神经系统 可有尿毒症脑病症状 临床表现-维持期 循环系统 高血压，心力衰竭和急性肺水肿，心律失常等 血液系统 有出血倾向，轻度贫血 其他 感染（主要死因之一） 可合并多器官功能衰竭（死亡率７０％以上） 临床表现-维持期 6.全身并发症 肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复 肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常 尿量增多，当尿量400ml/24h，则标志病人开始进入多尿期（肾功能开始恢复的标志） 尿量可达3~5 L/d (持续1~3周) 早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症 后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠 临床表现-恢复期 发生多尿的机制: 1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，使小球滤过率增加； 2.小管的阻塞被解除，肾脏细胞和间质水肿消退； 3.渗透性利尿：尿液中溶质未被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。 4.坏死的肾小管上皮C逐渐恢复，但新生的上皮C对水、和电解质的重吸收机能还不完善。 临床表现-恢复期 但肾功能完全恢复大约需数月-1年，尤其是对尿的浓缩和稀释功能。 少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，再生和修复不全而转为慢性。 临床表现-恢复期 1.血液检查 轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血钾浓度可升高（5.5mmol/L），血PH常低于7.35 2.尿液检查（输液、使用利尿剂、高渗药物前） 混浊、尿色深 尿蛋白+~++ ，以中小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型，少量红细胞和白细胞 尿比重低且固定，多在1.015以下 滤过钠排泄分数（FENa）：反映肾脏排出钠的能力；常＞1 实验室检查 FENa = *100% 尿钠/血钠 尿肌酐/血肌酐 肾衰指数常＞1 尿肌酐/血肌酐 肾衰指数 = 尿钠 尿肌酐/血肌酐 肾衰指数 = 尿钠 3.影像学检查 B型超声检查 可排除尿路梗阻 CT 确定压力所致的扩张 肾盂造影 逆行性或下行性，确定有无梗阻 CT血管造影 、MRI及放射性核素 了解血管有无阻塞 肾血管造影 确认血管阻塞 4.肾活检 用于未明病因的肾性AKI 实验室检查