《呼吸衰竭08》课件.ppt

（二）缺O2和CO2潴留对心血管、循环的影响 PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭 呼吸： PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO240mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍 组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO265mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑ (四) 肝、肾、造血系统 (五) 酸碱电解质 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） 1、动脉血氧分压(PaO2)：正常值为101-0.3*年龄。意义：判断肌体是否缺氧及程度。＜60 mmHg为呼吸衰竭 ＜40 mmHg为重度缺氧 ＜20 mmHg生命难以维持 血气分析 2、血液酸碱度(pH)：7.35～7.45＜7.35: 失代谢酸中毒（酸血症) ＞7.45：失代谢碱中毒（碱血症) 3、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：正常值35～45mmHg。 意义：1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2＜60 mmHg，PaCO2＜40 mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭； 2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2＞50 mmHg为呼吸性酸中毒 PaCO2＜35 mmHg为呼吸性碱中毒； 3. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减至10 mmHg，代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg ； 4.判断肺泡通气状态 4、实际碳酸氢根（AB）及标准碳酸氢根（SB）：正常值：22～27 mmol∕L。意义：判断代谢性酸碱平衡紊乱，并根据AB与SB的差异间接评价有无呼吸性酸碱平衡紊乱 5、剩余碱(BE)：正常值：±2.3mmol∕L，BE为正值时，缓冲碱（BB) ↑ BE为负值时，缓冲碱（BB)↓ 动脉血氧饱和度(SaO2):正常值：95℅～98℅。意义：判断肌体是否缺氧及程度 6、全血缓冲碱：45～55mmol∕L，代谢性酸中毒：BB ↓, 代谢性碱中毒：BB ↑ 血液酸碱度 血液酸碱平衡 阴离子隙　AG 血清中可测定阳离子（Na+）与可测定阴离子（ Cl-，HCO3-）总量之差，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-) 　　据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是等 的，各为148mmol/L（151mEq/L） 　　阳离子可测定部分：Na+ 　　未测部分：（UC）：K+，Ca2+、Mg2+ 　　阴离子可测定部分：Cl-，HCO3- 　　未则部分：UA 　　　Na++UC=(Cl-+UCO3-)+UA 　　　AG= Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC 阴离子隙　AG 一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未则阴离子变化，AG增加表示代酸 　　AG正常值：12±4mmol/L 　　AG16mmol/L提示高AG代酸 　　AG在缺氧，休克等无氧代谢、乳酸酸中毒时可升高 　　糖尿病酮症酸中毒可升高 　　肾功不全，SO42-、HPO42-等酸性产物潴留时均可使AG升高 　　AG对诊断代酸，或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义 急性呼吸衰竭 病 因 严重呼吸系统感染 急性呼吸道阻塞性疾病 危重哮喘 急性肺水肿 肺血管病变 张力性气胸 （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢 临床表现 （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显 （四