创伤性凝血病ppt课件_1.ppt

创 伤 性 凝 血 病（Coagulopathy of Trauma）;创伤;创伤;出血是创伤患者死亡的一个主要原因*;;;创伤性凝血病;;;发病机制1－组织损伤 ;; 休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注： 内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能， 激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增加。 ; 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血导致凝血因子稀释。 研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。 ; 低体温是指人体温度35℃ 创伤患者 失血 躯体暴露 环境低温 大量输注没有加温的液体 手术 肌肉产热减少 低体温;低体温影响凝血功能的病理基础 ; Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和32%。 ;维持凝血所需的凝血因子水平 ;低体温与死亡率; ; 代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制;*;创伤性凝血病是DIC吗？; 创伤性凝血病 出现在创伤后早期 由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导致凝血物质的稀释和功能异常 ; Acute Trauma Coagulopathy is the Natural Body Defence Against DIC ! ------Dr. Lai Kang Yiu ;;创伤性凝血病诊断;凝血、纤溶相关监测指标的评价;创伤性凝血病的临床监测;创伤性凝血病的诊断注意点;创伤性凝血病高危病人的早期甄别;创伤性凝血病防治策略---DCR;;严重创伤的恶性循环;损伤控制性复苏;止血带是控制大出血最简单有效的措施;保证体温不低于35度 去除患者身上潮湿的衣物 减少非损伤部位的暴露 躯体保暖，使用升温装置 室内加温 血制品和静脉输液加温输注 动静脉转流体外加温装置 美军在伊拉克战场上重视低体温预防，伤员到达战地医院时低体温的发生率从7％降至不到1％。 ; 传统观点认为积极恢复血容量，维持正常循环功能是防止失血性休克最重要的措施。但目前发现可能干预凝血机制，加剧出血。 大量晶体液的输注 优点：提升血压，稳定循环 缺点：稀释凝血因子，加重凝血病，增加出血 ;推荐意见： 对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏（D级）； 对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压患者应避免控制性复苏。(E级) ——低血容量休克复苏指南 （中华医学会重症医学分会）;液体复苏的液体选择;碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩 ;; 红细胞 血浆 血小板 纤维蛋白原 重组活化凝血因子VII（rFVIIa) 凝血酶原复合物; 1 、血红蛋白;2、血浆---补充凝血因子;3、血小板;指南推荐;输注纤维蛋白原或冷沉淀 冷沉淀： 把从全血中获得的FFP置于0－4℃条件下融化，收集得到的冷不融部分称为冷沉淀。 ;指南推荐