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创伤性凝血病1ppt课件
创 伤 性 凝 血 病(Coagulopathy of Trauma);创伤;创伤;出血是创伤患者死亡的一个主要原因*;;;;;发病机制1-组织损伤 ;; 休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。
组织低灌注:
内皮细胞释放血栓调节蛋白增加,结合凝血酶并抑制其功能,
激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能,使机体抗凝活性增加。
;
创伤失血可以直接丢失凝血因子,体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血导致凝血因子稀释。
研究证实,伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病,提示在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。
; 低体温是指人体温度35℃
创伤患者 失血
躯体暴露
环境低温
大量输注没有加温的液体
手术
肌肉产热减少
低体温;低体温影响凝血功能的病理基础 ; Johnston等报道,在没有血液稀释的情况下,体温在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有65%的功能,在32℃时它们的功能分别降到17%和32%。
;维持凝血所需的凝血因子水平 ;低体温与死亡率;
; 代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制;*;创伤性凝血病是DIC吗?; 创伤性凝血病
出现在创伤后早期
由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导致凝血物质的稀释和功能异常
; Acute Trauma Coagulopathy is the Natural Body Defence Against DIC !
------Dr. Lai Kang Yiu
;;创伤性凝血病诊断;凝血、纤溶相关监测指标的评价;创伤性凝血病的临床监测;创伤性凝血病的诊断注意点;创伤性凝血病高危病人的早期甄别;创伤性凝血病防治策略---DCR;;严重创伤的恶性循环;损伤控制性复苏;止血带是控制大出血最简单有效的措施;保证体温不低于35度
去除患者身上潮湿的衣物
减少非损伤部位的暴露
躯体保暖,使用升温装置
室内加温
血制品和静脉输液加温输注
动静脉转流体外加温装置
美军在伊拉克战场上重视低体温预防,伤员到达战地医院时低体温的发生率从7%降至不到1%。
; 传统观点认为积极恢复血容量,维持正常循环功能是防止失血性休克最重要的措施。但目前发现可能干预凝血机制,加剧出血。
大量晶体液的输注
优点:提升血压,稳定循环
缺点:稀释凝血因子,加重凝血病,增加出血
;推荐意见:
对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级);
对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压患者应避免控制性复苏。(E级)
——低血容量休克复苏指南
(中华医学会重症医学分会);液体复苏的液体选择;碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度,不利于凝血以及心脏的收缩
;;
红细胞
血浆
血小板
纤维蛋白原
重组活化凝血因子VII(rFVIIa)
凝血酶原复合物; 1 、血红蛋白;2、血浆---补充凝血因子;3、血小板;指南推荐;输注纤维蛋白原或冷沉淀
冷沉淀:
把从全血中获得的FFP置于0-4℃条件下融化,收集得到的冷不融部分称为冷沉淀。
;指南推荐
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