临床医学概要21慢性肾小球肾炎NS精要ppt课件.ppt

二、慢性肾小球肾炎;目标和要求;慢性肾小球肾炎;一、概述;二、病因和发病机制;二、发病机制;三、病理;肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质炎症细胞浸润;四、临床表现;1蛋白尿： 1－3g/24h（选择性或非选择性） 2.血尿：镜下或肉眼血尿、多形型血尿，红细胞管型 高血压：轻度升高→持续重度升高 眼底变化 水肿：可有可无，一般不严重 肾功能：正常→轻度受损(Ccr下降) 慢性肾衰竭 其他：慢性肾衰常有贫血；长期高血压 心脑血管的并发症。 ;五、辅助检查; 2.、肾功能检查：Ccr、Cr、Bun CCr代替GFR评估肾小球滤过功能 正常人Ccr为80～120ml/min·1.73m2 若CCr＜50ml/min·1.73m2，血BUN、Cr才异常 3、B超：正常或双肾回声增强，结构紊乱、双肾缩小等 4、肾穿刺　：确定慢性肾炎的病理类型 ;六、诊断要点;七、治疗要点;1.一般治疗：;综合治疗措施（一）;综合治疗措施（二）;综合治疗措施（三）;八、预防;九、预后;第三节 肾病综合征  Nephrotic Syndrome，NS;概述 病因与发病机制 病理生理 病理 临床表现 并发症 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后; 简称肾病（NS），是由多种原因引起的肾小球滤过膜通透性增高，致使大量血浆蛋白质从尿中丢失，从而引起一系列病理生理改变的一种临床综合征。其临床特征为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度的水肿。 肾病综合征按病因分类可分为原发性，继发性和先天性。但以原发性NS多见（约占90%）。 ;分类;概述 病因与发病机制 病理生理 病理 临床表现 并发症 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后;病因;发病机制—免疫介导性炎症引起的肾损害;微小病变(小儿最常见的病理类型，该型对激素治疗敏感) 局灶性节段性肾小球硬化 膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜性肾病;概述 病因与发病机制 病理生理 病理 临床表现 并发症 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后; 原发性肾脏损害使肾小球通透性增加引 起蛋白尿，而低蛋白血症、高脂血症及水肿 是继发的病理生理改变。其中大量蛋白尿是 NS最主要的病理生理改变，也是导致本病其 他三大特点的根本原因。 ;低蛋白血症（hypoproteinemia） 是NS病理生理改变的中心环节，对机体内环 境稳定及多种物质代谢产生多方面影响 主要原因： 1)大量血浆蛋白从尿中丢失 2)大部分从肾小球滤过的清蛋白被肾小管 重吸收并分解成氨基酸 3)另外一些因素如肝脏清蛋白合成和分解 代谢率的改变，形成低蛋白血症 ;;水肿（edema） 是NS的主要临床表现 主要原因： 1)血浆胶体渗透压↓，血浆水分→组织间隙→局部水肿 2)体液转移，有效血循环量减少，刺激容量和压力感受器→肾素-血管紧张素-醛固酮抗利尿激素分泌↑，心钠素↓致水钠潴留 3)低血容量，交感神经兴奋性↑；肾内因子改变了肾小管管周体液平衡机制，肾小管吸收Na＋↑ ;其他 体液免疫功能下降 抗凝血酶Ⅲ丢失，Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ因子、纤维蛋白原增多，患儿处于高凝状态 钙结合蛋白降低，使结合型甲状腺素（T3、T4）、血清铁、铜及锌等微量元素↓；转铁蛋白↓可发生小细胞低色素性贫血 ;概述 病因与发病机制 病理生理 病理 临床表现 并发症 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后;三、临床表现;（一）大量蛋白尿;形成原因： 肾小球毛细血管壁结构或电荷变化 免疫球蛋白和补体成分肾内沉积，局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用 细胞免疫失调致肾小球滤过膜静电屏障或分子屏障受损。;对机体的影响 低蛋白血症 尿中多种蛋白丢失的影响 血清转铁蛋白 铜蓝蛋白 锌结合蛋白 甲状腺结合蛋白 脂蛋白酶：脂代谢改变 抗凝血酶Ⅲ、纤溶有关因子：高凝状态 大量蛋白尿尤其持续者可致肾小管间质改变。;（二）低蛋白血症;;临 床 表 现;水肿;主要表现为水肿： 下行性、凹陷性、 严重者有体腔积液 开始见于眼睑，以后逐渐遍布全身，呈凹陷;;;（四）高脂血症;（五）并发症 1.感染 是最常见的并发症 也是本病死亡的最主要原因。常见为呼吸道，皮肤，泌尿生殖道，以上呼吸道感染最常见。 2.血栓形成 及栓塞 NS高凝状态导致各种动静脉血栓形成，以肾静脉血栓最常见 3.急性肾衰竭 5%微小病变型肾