创伤性休克与多器官功能衰竭ppt课件.ppt

多尿期ARF治疗 肾病理改变并未完全恢复，病理生理与少尿期相似。 原则：保持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质，增强体质，预防和控制感染，主要合并症的发生。 补充前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水 适当补电解质，尿＞1500，口服钾 尿＞3000，补钾3－5g 适量补胶体，提高胶体渗透压 临床表现及处理原则 少尿或无尿期:(400或100ml/24h), 7-14天或更长.可伴有: 水电解质酸碱平衡失调:水中毒、高k、高Mg、高P低Ca、低Na低Cl、代酸. 氮质血症和尿毒症: 蛋白质的代谢产物不能由肾排泄血→ BUN和Cr ↑:恶心、呕吐、头疼、烦躁、乏力、意识模糊、昏迷. 　　 出血征象:因血小板质和量缺陷、凝血因子消耗、毛细血管壁损伤→出血甚至DIC. 少尿期 处理原则： 维持内环境稳定，控制入水，防水中毒； 防治高k 和感染； 应用无肾毒性药物； 补能量，减少蛋白质分解； 必要时血液净化(Hemopurification). 临床表现及处理原则 多尿期:(400甚至3000ml/24h),一般两周，前后临床不同： 　　第一周： BUN / Cr /高k继续↑，症状不改善甚至恶化． 　　第二周：肾功能逐渐恢复阶段，尿量大幅↑ →低k/低Na /低Ca/低 Mg /脱水． ． 多尿期 处理原则： 抗感染、液体和营养支持． 维持水电解质、酸碱平衡．注意防脱水和低Ｋ． 每日补液为出水量1/3-1/2 ARF护理关键 少尿期 1.加强监护：观察神志、生命体征变化 2.肾功能监测： 留尿管：准确记录每小时尿量及比重 监测肾功能各项指标：尿素值下降、尿钠上升、尿渗透压下降、血BUN、Cr上升 监测血清电解质含量： 少尿期护理 3.严格控制入水量：评估计算失水、称体重(每日减0.5Kg少尿期)、量出为入、宁少勿多，防肺脑水肿和心衰 4.控制感染：原有、继发肺、泌尿系感染－抗菌素及管道管理 5.调节电解质平衡： 高K：心律失常的监护－禁食含K、禁用库血、5.5处理 低Na：输入碳酸氢钠或乳酸钠 酸中毒：5％碳酸氢钠、11.2％乳酸钠 少尿期护理 6.透析：血透、腹透 7.血液滤过： ARF护理关键 多尿期 1.每日监测电解质防失衡 2.记出入量、合理补液－出量的1/3－1/2 3.给予营养支持、提高抵抗力 临床表现和诊断 一期速发型：指原发病发病24小时后有两个或两个以上的器官系统同时发生功能衰竭。如MODS+ARF，多在24小时内病人因器官衰竭而死亡。 二期迟发型：是先发生一个器官或系统的功能衰竭，常为肾、肺或心血管的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统的功能障碍。 熟悉MODS的高危因素 一旦发现严重感染，烧伤，重症胰腺炎等发病基础，即应提高警惕。当危重病人出现心率加快、呼吸加快、血压下降、神志不清、尿量减少等，必须考虑MODS，尤其是感染病人出现MODS MODS是全身炎症反应综合征伴器官或系统功能衰竭，虽然许多病理情况均可导致器官功能障碍，但MODS是失控的炎症反应和平衡失调。只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍才可诊断MODS MODS的特点是多个器官序贯地发生功能障碍，因此，发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其它系统器官的影响、病理链锁反应得可能性作有关的检查，以便及时发现另一器官也发生功能障碍。临床上，肺功能衰竭往往序贯导致肝、胃肠道、肾功能衰竭。 现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，要以动态的观点看待SIRS向MODS转化和演变的全过程，从而早期诊断、早期治疗。 心肺脑肾功能障碍早期大多有明显的临床表现，而肝胃肠、血液系统得功能障碍，到了较重时才有明显的临床表现。因此，诊断还需化验、心电诊断、影像学、分子生物学的检测。如血气分析，肌酐、肺动脉楔压、CVP等监测 预防和治疗 预防为主 提高复苏质量。越早越好，组织低灌流和缺氧时间越长，组织损害就越重，缺血再灌注损伤就越重。MODS最早和最常出现的是ARDS，应管理好呼吸，纠正低氧血症，必要时机械通气。 防止感染是预防MODS极为重要的措施。 及早处理最早发生功能障碍的器官，阻断病理的连锁反应，以免发生MODS。治疗单一器官功能衰竭的效果，胜过治疗MODS 尽可能改善全身情况，如体液、电解质、酸碱平衡等 维护肠粘膜的屏障功能，防止细菌和内毒素移位，防止减轻肠粘膜缺血。 免疫调理 急性肾衰竭 ARF概念 ：各种原因引起的急性肾功能损害,及由此导致氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改