抗衰老-培训课件.pptVIP

抗衰老 　 概念 衰老是机体各组织、器官功能随年龄增长而发生退行性变化的过程。 机体衰老与组织再生性细胞减少、脏腑虚损、机体内自由基增加、机体中毒、饮食无节等相关, 是体内外许多因素(环境污染、精神紧张、遗传等) 共同作用的结果。 衰老表现 心:心脏传导、心肌收缩下降，心瓣膜增厚变硬、血压(尤其收缩压增高)变化等均呈现增龄性变化。 肝:肝萎缩、重量减轻，肝细胞再生能力、白蛋白合成、解毒功能等逐渐下降。 脾:体内最大淋巴器官(发挥滤血、免疫等功能)，脾脏随增龄而逐渐减小。 肺:最大通气量、肺活量、弹性回缩力等下降，(功能)余气量增加，肺表面活性物质减少等。 衰老表现 肾:肾小球滤过率、清除NPN、肾血流量、肾小管分泌和重吸收功能、调节酸碱平衡能力、肾内分泌(前列腺素、肾素、促红细胞生成素、缓激肤)、肾的代偿功能、输尿管驰缩力等均出现增龄性下降，膀胱括约肌萎缩、女性尿括约肌萎缩排尿无力、男性前列腺增生。 皮肤系统:皮肤的触觉、痛觉、温觉减弱，表面反应性降低、防御功能低下、再生、愈合能力减弱，毛发变白，皮肤松弛、弹性降低、色素沉积(老年斑)，皮脂腺分泌减少、皮肤干燥痰痒等。 衰老表现 感觉系统:视力下降、晶状体透光度减弱引起白内障，晶状体弹性减弱、硬度增加、调节能力下降引起老视等;玻璃体液化、视网膜萎缩、血管变窄、硬化、视野缩小、色觉减弱、暗适应时间延长等;听觉反应时间延长、嗅觉衰退，对味觉、痛觉的敏感性下降等。 其他:神经内分泌功能低下或紊乱，脑功能退化、学习记忆减退，胃肠道功能退化，骨质疏松，性腺功能衰退，免疫功能降低等。 在衰老过程中随着各器官功能的逐步丧失而威胁生命，最终老死。 衰老机制 衰老机制的整体水平和器官水平研究 生理性衰老：细胞、组织、器官退行性改变引起的, 在逐步衰老过程中, 细胞凋亡或坏死导致数量减少, 脏器萎缩、变性,组织弹性减低等, 从而引起多种生理功能逐渐减退, 通常称之为Shock定律。衰老常以复杂的形式表现出来。 病理性衰老：随着年龄的继续增长,老年人的内环境可能处于“失衡”的边缘, 某些组织、器官、系统的结构与功能发生特异性变化, 就可能引起老年性疾病, 这就是病理性衰老。 开展衰老机制的细胞水平与分子水平研究, 被认为是揭开衰老的本质, 搞好老年性疾病防治的一个重要环节。 衰老机制的细胞水平与分子水平研究 遗传衰老研究 ：认为衰老是机体有序的基因活动, 是通过遗传按程序预先安排好的, 或为特异的“衰老”基因所表达, 或为可用基因的最终耗竭。 环境伤害研究 ：认为衰老是无序的、没有一定的程序, 随机发生一系列紊乱的结果, 是细胞器的进行性和累积性毁坏的结果。 衰老机制的细胞水平与分子水平研究 自由基学说 自由基在机体内有很强的氧化反应能力,且易产生连锁反应,对蛋白质、核酸、脂质等产生伤害作用,从而导致机体的衰老。 有研究表明,机体衰老时修复损伤的DNA能力下降,致使损伤DNA 积累,进而引起基因及其表达异常。 细胞衰老过程中, 细胞形态与功能发生一系列退行性变化,包括蛋白质合成速度下降、错误率上升等。 细胞衰老还表现在对各种生长因子和生长激素的反应性上,多数呈下降趋势,如培养的人体二倍体成纤维细胞对表皮生长因子( ECF) 的反应性随增龄而下降。 衰老机制的细胞水平与分子水平研究 线粒体DNA损伤 线粒体是细胞进行氧化磷酸化产生能量的主要场所 　(95 %) , 是细胞的“动力工厂”。 线粒体的变性、渗漏和破裂都是细胞衰老的重要原因。延缓线粒体的破坏过程, 可能延长细胞寿命, 进而延长机体的寿命。 衰老机制的细胞水平与分子水平研究 端粒学说 端粒是染色体自然末端的特殊结构,由含G (鸟嘌呤苷酸)的简单重复序列组成,可由自带引物的逆转录酶2端聚酶催化合成。 研究发现：人体成纤维细胞染色体在复制过程中的极限现象( Hayflick 细胞分裂极限, 一般低于50～60 次) 和染色体端粒由于复制不完全而不断地缩短的现象,染色体DNA每复制一次,端粒就缩短一截,人体成纤维细胞端粒每年缩短十几个碱基。 衰老机制的细胞水平与分子水平研究 交联学说 生物膜损伤学说 遗传程序学说 染色体突变学说 差错学说 新时代探讨衰老机制的新途径 对衰老机制进行综合性探讨 将衰老机制与老年性疾病研究有机地结合起来开展研究 新时代探讨衰老机制的新途径 现代有关衰老机制的综合研究在学术界也相当活跃。 １将神经、内分泌、免疫三大系统密切联系起来, 认为在衰老过程中, 这三大系统相互影响, 互为因果, 许多衰老现象都包括在神经-体液因子介导的连锁反应之中。 ２将生物膜损伤与相关的学说联系起来,认为无论是钙质的堆积、脂质的累积、溶酶体膜的破坏或自由基的形成,都会导致生物膜的