急性一氧化碳酒精中毒ppt课件.ppt

急性一氧化碳中毒 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生CO。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性CO中毒。急性CO中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。 病因 CO是无色、无臭、无味的气体。比重0.967。空气中CO浓度达12.5％时，有爆炸的危险。工业生产中很多方面CO含量高。日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白浓度升至5％～6％。在吸烟环境中生活8小时相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6％～30％。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。 COHb的存在能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 发病机制 高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同时CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。 发病机制 CO中毒时，脑内小血管迅速麻痹、扩张。ATP在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血管循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底结居灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 病理 急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球出现软化灶。大脑皮质可有坏死灶。海马区因血管供应少，受累明显。小脑有变性。少数患者大脑半球白质可发生散在、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 临床表现 轻度中毒 头痛头晕、耳鸣或短暂晕厥；唇粘膜呈樱桃红色、嗜睡、视物不清等；离开毒环境、吸入新鲜空气或氧气后很快好转。血液中HbCO 约10％～20％。 中度中毒 以上症状加重；皮肤粘膜均出现樱桃红色，神志不清；对疼痛刺激有反应，呼吸，血压和脉搏改变；经吸氧后可恢复到正常，且无明显的并发症。血液中HbCO 约30％～40％。 临床表现 重度中毒 上述症状更加重，且突发惊厥或昏迷；并发心肌梗死、左心衰、呼吸衰竭；皮肤粘膜有时可不出现樱桃红色而为苍白或青紫；部分病人可出现肝、肾损害；在一次严重中毒之后数日或数月，患者外观虽可恢复，但却不能正常地写字或画图画，这种现象数月后可以自愈。血液中HbCO约在50％以上。 处理 【村医】 在叫人拨打“120”电话、请求上级医院帮助的同时，可先做以下处理： （1）迅速将病人移至新鲜空气处，取平卧位，解开领口、裤带等，清除口、鼻分泌物，保持呼吸道通畅，有条件者尽快吸氧（6-10L/分），尽快送病人到上级医院。 处理-村医 （2）有条件者可给昏迷者针刺人中、百会、合谷、涌泉等穴位；昏迷伴抽搐者，立即灌服安宫牛黄丸。 （3）出现心跳呼吸停止者，立即现场进行“心肺复苏术”；若复苏成功，尽快送病人到上级医院，途中密切监测患者的血压、脉搏及颈动脉和股动脉的搏动、瞳孔的变化、心音等。 处理—乡镇医 1、同村医的处理。 2、进一步检查患者可发现： （1）静脉血在最初数小时内，呈樱桃红色。 （2）加碱法：取患者的血液1-2滴用蒸馏水3-4ml稀释后，加10%的氢氧化钠溶液1-2滴，混匀。血液中的碳氧血红蛋白（HbCO）增多时，血液的颜色在加碱后仍保持淡红色不变，正常的血液则呈绿色。 （3）或用加热法：以蒸馏水10ml加入患者血液3-5滴，血中若有碳氧血红蛋白，煮沸后仍为红色，正常人则呈褐色。 （4）心电图可出现心肌缺血。 处理—乡镇医 3、给氧：鼻导管6-81L/分、面罩吸入10L/分。 4、防治脑水肿：严重中毒后24-48小时内，用20%甘露醇溶液125-500ml快速静脉滴注，必要时每8-12小时重复；或交替用地塞米松10-15mg静脉注射；可同时加用呋塞米（速尿）脱水，20-60mg/次，每日2次。有频繁抽搐、中枢性高热或昏迷时间超过10-21小时者可用地西泮（安定）10-20mg/次，肌内注射或静脉注射；同时可采用酒精擦浴、头戴冰帽、体表大动脉处用冰袋等进行物理降温；抽搐停止后也可实施人工冬眠疗法，即用5%的葡萄糖溶液或葡萄糖氯化钠溶液250-500ml加氯丙嗪（冬眠灵）25mg、