急性一氧化碳中毒的救护课件.pptx

急性一氧化碳中毒的救护 急诊科 急性一氧化碳中毒的救护 一、掌握急性一氧化碳中毒的临床表现、病情 评估。 二、 熟悉急性一氧化碳中毒的诊治原则及护理 措施。 三、了解急性一氧化碳中毒的中毒途径与中毒 机制。 急性一氧化碳中毒的救护 概述 中毒途径 中毒机制 临床表现 病情评估 诊治原则 护理措施 一、概述 CO是无色、无臭、无味、无刺激性的气体。比重为0.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。在空气中燃烧呈蓝色火焰。 人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。 定义：因吸入高浓度CO所致急性脑缺氧性疾病 二、中毒途径 1 工业中毒：炼焦、炼钢、炼铁、烧窑等工业生产过程中，如 防护不周或通风不良，以及煤气管道泄漏，容易 发生一氧化碳中毒。 2 生活中毒：煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%。生活中使 用煤气炉或燃气热水器，通风不良，滞留接触时 间过长都可发生CO中毒。 三、中毒机制 CO + Hb = COHb不易解离，结合力比氧与Hb 结合力大240倍。COHb无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，首先受累→脑内小血管麻痹、扩张；缺氧脑细胞代谢紊乱→脑水肿→继发性脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺血坏死以及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。 四、临床表现★ 2、中毒中毒 （1）血液中CoHb 浓度30--40 % （2）除轻度中毒症状外，皮肤、粘膜呈樱桃色，呼 吸困难、脉速、多汗。神志不清、烦躁、谵妄 昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱放射 减弱。 （3）经积极治疗可恢复正常无明显并发症。 四、临床表现★ 3、重度中毒 （1）血液中CoHb浓度 50 % （2）患者处于深昏迷，各种反射消失，呈去大 脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、呼 吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血 等。部分患者可出现压迫性肌肉坏死（横 纹肌溶解症）。 （3）死亡率高，抢救能存活者多有不同程度后 遗症。 四、临床表现★ 4、中毒后迟发性脑病：意识障碍恢复后，经过 2～60天的“假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现: （1）精神意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮 层状态; （2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征； （3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性 或小便失禁等； （4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、 不能站立、继发性癫痫。 四、临床表现★ 血液COHb浓度 症状 预后 全身症状 神经系统症状 轻度 中毒 10%—20% 头痛 、头晕、乏力、恶心、呕吐 心悸、四肢无力 此时如能及时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气 ，症状很快消失。 中度 中毒 30%——40% 皮肤、粘膜呈樱桃色，呼吸困难、脉速、多汗 神志不清、烦躁、谵妄昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱放射 减弱。 经积极治疗可恢复正常无明显并发症 重度 中毒 50% 呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血、横纹肌溶解症等 深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态。 死亡率高，抢救能存活者多有不同程度后遗症。 五、病情评估★ 1、资料收集： （1）病史（CO吸入史） （2）临床表现 （3）辅助检查 血液COHb测定：加减法、煮沸法、分光 镜检查法检查 血气分析 脑电图检查 头部CT 五、病情评估★ 2、病情判断 （1）出现以下情况提示病情危重：持续昏迷抽搐达8小时以上；PaO236mmHg,PaCO250mmHg; 昏迷伴有严重心律失常或心力衰竭；并发肺水肿者。 （2）预后：轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少病人能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。 六、救治原则 1、现场急救 （1）断绝煤气来源 （2）迅速将患者移至空气清新的地方，保持呼吸道通畅。 （3）如发生心跳呼吸骤停，立即进行心肺脑复苏。 （4）必要时拨打“120” 六、救治原则 2、迅速纠正缺氧 （1）有条件者积极采用高压氧疗，可以减少神 经、精神后遗症和降低死亡率。 （2）高压氧疗应早期应用，最