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急有机磷杀虫药中毒ppt课件
急性有机磷 杀虫药中毒
海南医学院附属医院 EICU
饶 平
有机磷杀虫药分类
剧毒类
如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)
高毒类
甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
中度毒类
乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
低毒类
马拉硫磷
有机磷杀虫药中毒发病机制
乙酰胆碱
信使
毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统中毒、呼吸衰竭
乙酰胆碱酯酶
有机磷杀虫药
磷酰化胆碱酯酶
堆积
胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶
乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶
神经末梢恢复较快
红细胞的乙酰胆碱酯酶,红细胞再生
病 因
生产中毒
使用中毒
生活中毒
有机磷杀虫药特点
油性 色黄 蒜臭味 难容水 碱性或高温分解(敌百虫外)
经消化道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收
6-12小时血浓度大高峰,24-48小时经肾排出
对硫磷、敌百虫氧化后毒性增强
临床表现
M样症状
副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加
烟碱样表现
N样症状,先兴奋后抑制
全身横纹肌纤维颤动,肌肉强直性痉挛,直至肌力减退和瘫痪
中枢神经系统表现
头晕、头痛,严重者有抽搐和昏迷
乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象
迟发性多发性神经病
中毒症状消失后2~3周,感觉、运动型多发性神经病变表现
中间型综合征
约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡
实验室检查
全血胆碱酯酶活力测定
特异性实验指标,中毒程度,疗效判断均重要
尿中有机磷杀虫药分解产物测定
诊 断
接触史
临床表现 大蒜气味、大汗淋漓、瞳孔针尖样缩小、心动过缓、呼吸困难、滑肌痉挛、腺体分泌增加、全身横纹肌纤维颤动,肌肉强直性痉挛,直至肌力减退和瘫痪、头晕、头痛,严重者有抽搐和昏迷
(乐果和马拉硫磷 ) “反跳”现象
实验室 胆碱酯酶降低
阿托品实验 十分钟后出现面红、口干等
迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2~3周,感觉、运动型多发性神经病变表现
中间型综合征 约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡
分级依据
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
M样症状
+
+↑
+↑
N样症状
+
+
危重表现
(肺水肿、抽搐、昏迷,呼吸肌麻痹和脑水肿)
+
胆碱酯酶活力
70%~50%
50%~30%
<30%
中毒程度分级
鉴 别 诊 断
氨基甲酸脂类农药:临床表现相似,胆碱酯酶降低,但2-4小时自行恢复 阿托品为主,忌用肟类复能剂 十分钟后出现面红、口干等
其他农药:监测胆碱酯酶
意识障碍:脑梗死或脑干出血
有机磷杀虫药的治疗
迅速清除毒物:去污染后八字方针
有机磷杀虫药的治疗
特效解毒药的应用
早期、足量、联合、重复用药
胆碱酯酶复活剂
氯磷定
碘解磷定
双复磷
抗胆碱药
阿托品化 对症治疗
胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效,减少副作用
胆碱酯酶复活剂特点
对解除烟碱样毒作用较为明显
用量过大,抑制胆碱酯酶活力
对已老化的胆碱酯酶无复活作用
对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
氯磷定和碘解磷定:内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷
双复磷:敌敌畏 及 敌百虫
抗胆碱药
争夺胆碱受体
缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制
对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用
对毒蕈碱样症状明显好转
治疗应达到阿托品化
瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒:瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留
抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)
使用简便、安全、长效和疗效确实
特异性强、作用时间长和毒副作用小
轻度、中度和重度中毒,首次使用剂量分别为1.0~2.0mg、2.0~4.0mg和4.0~6.0mg,根据症状可重复半量
长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主,而与传统的“阿托品化” 概念有所区别
有机磷杀虫药并发症
主要死因
肺水肿
呼吸肌麻痹
呼吸中枢衰竭
次要死因
休克
急性脑水肿
中毒性心肌炎
心脏骤停
对症治疗
“反跳”现象:恢复期2-8天。重定治疗方案
中间综合征:2-5天。迟发性神经病变
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