心功能不全课件_2.ppt

; 心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全过程。 ; 病 例;心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC 8×109/L,中性粒细胞0.80，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。 入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。 思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.呼吸困难的类型和发生机制？ 5.对“黄字”内容作出解释; 各种病因使心脏的收缩和(或) 舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。 ; 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。; 心肌损害;压力负荷过度; 全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩 ;按病变累及的部位;左心房;低输出量 型心衰;按病情的严重程度;心泵功能障碍; 一、神经-体液的代偿反应;(一) 心率加快; （二）心脏扩张 ;Frank-Starling定律;（四）心室重塑 1.心肌细胞重塑;正常;;心肌细胞表型改变 胎儿基因被激活：心房钠尿肽基因、β-肌球蛋白重链基因 转型的心肌细胞分泌细胞因子及局部激素，使细胞发生生长、增殖、凋亡等 细胞器发生蛋白质水平的变化;2.非心肌细胞及细胞外基质的变化; (一) 血容量增加; (二) 血流重分布;第三节 心力衰竭的发病机制 ;Cardiac Muscle;Molecular Basis of Contraction ;; 一、心肌收缩力降低;(一) 心肌收缩蛋白的破坏;(二)心肌能量代谢紊乱;3. 心肌能量利用障碍;(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍;1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ;; 细胞内钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 ;心室顺应性降低 （dv/dp)表示心室顺应性，其倒数即为心室僵硬度（dp/dv),可用心室舒张末期压??-容积（P-V)曲线表示,顺应性下降曲线左移，见于心肌肥大、炎症、水肿、 纤维化等 三、心脏各部舒缩活动不协调 ;; 心力衰竭的发病机制 ;第四节心衰临床表现的病生基础; 心脏泵血功能降低 1.心搏出量3.5L/min，心指数2.2L/min/m2 2.射血分数降低 +dp/dtmax，-dp/dtmax降低 3.心室充盈受损 心室舒张末期压力增大- PCWP、CVP增大 器官血流重新分布 临床表现：疲乏无力、失眠、嗜睡，皮肤苍白或发绀，尿少，心源性休克 ;二、肺循环淤血;呼吸困难的类型：;劳力性呼吸困难的发生机制:;端坐呼吸的发生机制: ; 夜间阵发性呼吸困难的机制: ; （二）肺水肿 急性左心衰时肺毛细血管压升高 超过30mmHg 毛细血管壁通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿 ;三、体循环淤血; 主要表现 静脉淤血和静脉压升高 肝肿大压痛\肝功能损害及心原性肝硬化 心性水肿 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状;第五节心衰防治的病理生理基础; 思考题 1.名词解释： heart failure 、 Cardiac insufficiency 、 congestive heart failure 、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘 2.心力衰竭的发生机制？ 3.心功能不全时心脏的代偿反应？ 4.长期高血压引起心力衰竭的机制？ 5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？