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第三篇 循环系统疾病 ;1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和治疗原则
2、熟悉心力衰竭的分期、分级,慢性心力衰竭诊断和鉴别诊断
3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症
4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗; 定 义;收缩和舒张功能不全的比较;;病 因;心脏功能的生理基础;感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常:房颤最多见
血容量增加:摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累或情绪激动:妊娠后期及分娩,暴怒
治疗不当:不恰当停药
原有心脏病加重或并发其他疾病:新发心梗、
风湿活动、合并甲亢、贫血;病理生理; (二)心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽( ANP and BNP):血浆BNP诊断心衰的敏感性、特异性分别为97%、84%。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难,BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性。高BNP预示严重心血管事件,包括死亡的发生。可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
2. 精氨酸加压素(AVP):由垂体分泌,抗利尿、收缩血管
3. 内皮素(endothelin):血管内皮释放,强血管收缩作用、参与心脏重构;病理生理;(四)心肌重构(remodeling) -心衰发生发展的基本机制
长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化,导致心肌从结构、功能和表型的改变,即心肌重塑:
1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡,心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点。
2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加,心脏球样变形。
3. 基因和蛋白质改变: 胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达,心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。
;心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿;1.按部位:左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
2.按病程:急性心衰、慢性心衰
3.按性质:收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭
4.心功能不全程度判断:
NHYA心功能分级
1级:患者有心脏病但活动量不受限制; 2级:体力活动轻度受限,一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 3级:体力活动明显受限,小于平时一般活动可引起上述症状。
4级:不能从事体力活动,休息状态下???出现心衰的症状,活动后加重。
; 心力衰竭分级与分期;;
第一节:慢性心力衰竭; 慢性心力衰竭-挑战新世纪;流行病学;临床表现;(一)左心功能不全:肺淤血+CO↓
2. 体征:
原心脏病体征
HR?
舒张期奔马律
P2?
两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音;(二)右心衰竭
1. 症状:体循环淤血的表现
①消化道症状:纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸
②劳力性呼吸困难
2. 体征
水肿:下肢、胸水、腹水
颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性
肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化
心脏体征、三尖瓣反流杂音
(三)全心衰 ; 实验室检查;充血性心力衰竭;;诊断标准;对心功能分级的理解;鉴别诊断;治 疗;有关心衰理论和实践的进展;有关心衰理论和实践的进展;有关心衰理论和实践的进展;一、治疗目的:
1、提高运动耐量,改善生活质量
2、防止心肌损害进一步加重
3、降低死亡率
; 1.病因治疗
(1)基础病因治疗:
降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术
(2)诱因治疗:
抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢
; 2.一般治疗
(1)休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。
(2)限盐、限水:轻度心衰者控制在2-3g/d, 中、重度心衰者 2g/d
(3)测体重:以早期发现液体潴留非常重要,如3天内体重突然增加2kg以上,考虑水钠潴留(隐形水肿),需加大利尿药剂量
3.药物治疗
;(1)利尿剂;①排钾利尿剂:
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞)
作用于远曲小管,抑制钠的重吸收,钾吸收降低
中效,适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人
口服,25~50mg,2~3次/d,
注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常
呋塞米(furosemide,速尿)
作用于髓袢升支,排钠排钾
强效,口服、肌注或静脉注射,20
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