IE感染性心内膜炎教程教案.ppt

感染性心内膜炎Infective Endocarditis 广州军区总医院心内科 洪长江 流行病学特点 近年感染性心内膜炎发病率与以往相比无明显改变,但基础病因及致病病原体已发生了变化 复杂的先心病和未行修补术的室间隔缺损是引起儿童感染心内膜炎最常见的心脏隐患 新出现的院内心内膜炎:心血管介入,静脉高营养,起搏器,透折分流等 自体瓣膜心内膜炎 病原学研究 主要致病菌为：链球菌,主要是草绿色链球菌(占30%-65%)、亚急性IE中70%-80%由其所致；葡萄球菌(占25%) ，急性IE中金葡菌超过50% 混合感染：多见于人工瓣膜,近年自体瓣膜也常见 霉菌性：近年明显增多，多见于人工瓣膜，静脉药瘾者 其他病原微生物感染罕见 亚急性发病机理 具备三要素，但急性可不同时兼备 菌血症 心脏或大血管内膜易损部位 病原微生物感染 菌 血 症 病原微生物侵入血流导致菌血症是必要因素 常是一过性，持续15-30分钟 大多与医源性有关：据报道4%-49%的IE由介入操作引起;其他如拔牙,泌尿道及妇科等小手术，气管镜等器械检查 外科感染 静脉药物成瘾者 心血管疾病与其他易患因素 主要是器质性心脏病及大血管疾病所具有的血流动力学改变，是IE发生、发展的基础 常见病有：风心病，先心病，退行性心脏病，二尖瓣脱垂；心脏手术；人工瓣膜 IE发病特点 常累及的心瓣膜为二尖瓣,其次是主动脉瓣,三尖瓣及肺动脉瓣 虽6%-24% IE有先心病基础,但房缺极少发生IE 肥厚梗阻型心肌病伴压力梯度高的患者易发生IE 二尖瓣脱垂伴返流及主动脉瓣退行性疾病是IE最常见的易患因素 病源微生物感染环节 血流动力学改变导致心血管内膜的损害：存在血液返流；返流的血液通过狭窄的孔道；孔道两端腔道间有较高的压力差 无菌性血栓性心内膜炎：内皮受损所致无菌性赘生物 ，病原微生物定居 赘生物形成及细菌感染无菌性赘生物：与细菌数量及粘附力有关 急性IE发病机理 大多发生于正常瓣膜，约50%-60% 菌血症大多为活动性感染病灶，常发生于败血症病程中 病原毒力强 大多没有无菌性血栓性心内膜炎过程 临床表现 IE临床表现复杂，可涉及所有器官 感染的全身与局部作用 心脏外的转移性感染 动脉栓塞 全身性免疫反应 取决于病原微生物的性质 临床表现及体征 发热：见于95%以上患者，为驰张热 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变 皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲下线状出血 脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度 常见并发症 心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎 动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见) 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作 肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿 血培养是诊断IE的重要依据 未经治疗亚急性患者，第一日间隔1h采血1次，其3次；如无细菌生长，第2日采血3次后，开始治疗 已使用抗菌素者，停药2-7天，不发热时采血 急性者，于1-2h内采2-3次血后开始治疗 血标本量要足，必要时行特殊培养 确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果 免疫血清学检查 免疫球蛋白异常：IgG，IgM升高 类风湿因子约50%呈阳性 80%-90%免疫复合物阳性 超声心动图 经胸UCG准确率为50%-60%，而食道超声则高达90%-100% 可检出5mm赘生物并动态监测赘生物 明确心脏损害部位，性质及程度及是否已形成脓肿 IE的临床特点 发病的多变性 预后不良性 可 疑 IE 1 有器质性心脏杂音伴不明原因发热持续1周以上者 心脏手术后出现不明原因的持续发热,而一般治疗无效伴脾脏肿大者 原有心脏杂音增强或出现新的病理性杂音者 可 疑 IE 2 有发热,进行性贫血,全身疲乏不适,肌肉酸痛伴脾脏肿大者 有不明原因血尿,各种栓塞现象,皮肤粘膜淤点者;若伴有白细胞计数明显升高,中性白细胞核左移,血沉增快,血清类风湿因子阳性等 Duke诊断主要标准(1995) 血培养阳性：2次或以上血培养结果发现与原发灶脓性物一致的同一种致病菌；或多次血培养阳性，菌种为少见菌种，则需确认菌种与IE的相关性 心内膜受损依据：超声心动图征象 Duke诊断次要标准(1995) 诱发因素:基础心脏病,静脉注药史 发热:高于38℃ 血管征:大血管栓塞或脏器栓塞 免疫现象:皮肤病变,肾小球肾炎 微生物依据:与IE一致的其他器官活动性感染依据 UCG:达不到主要标准的超声表现 Duck的确诊标准 组织病理学 微生物学标准:赘生物,心内脓肿,赘生物脱落栓子培养中有细菌生长 病灶:赘生物,心内脓肿存在,