多器官功能障碍4学时课件.ppt

（5）氧自由基与NO 次黄嘌呤 黄嘌呤 + H2O2 + O 2 · 尿酸+ H2O2 + O 2 · O2 O2 黄嘌呤氧化酶 O2 NADPH oxidase NADPH NADP+ 中 性 粒 细 胞 细胞结构和功能损伤 炎症介质的种类 细胞源性 血浆源性 细胞因子 补体 脂类炎症介质 缓激肽 粘附分子 纤维蛋白原降解产物 氧自由基与NO C3a C5a（过敏毒素） PMN （6）血浆源性炎症介质大量活化 内毒素 组织损伤 内皮细胞 靶细胞 氧自由基 花生四烯酸 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 组胺 扩张血管 增加血管通透性 黏附分子 （三）促炎介质/抗炎介质平衡失调 抗炎物质 主要作用 PGE2 抑制免疫功能 IL-4 抑制巨噬细胞产生细胞因子 IL-10 抑制巨噬细胞产生细胞因子 IL-13 抑制巨噬细胞产生TNF、IL-1 STNFR 降低血中TNF浓度 IL-1ra 与IL-1同源，但无活性，可占据IL-1受体位置 糖皮质激素 抑制炎症介质的释放 促炎-抗炎介质平衡失控 创伤、感染、休克、烧伤等 细菌内毒素、氧自由基、补体、激肽、凝血系统活化 局限炎症 足够的免疫反应 全身过度反应 炎症控制 炎性细胞因子失控性释放 组织、器官损伤 MODS 其他激发因素 SIRS/CARS Bone提出促炎与抗炎介质平衡失调学说（1996） SIRS CARS：导致细胞死亡和器官功能障碍 CARS SIRS：导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性 两种介质均泛滥入血 感染或非感染病因 MODS 一、对MODS的认识过程 ? Tilney(1973)sequential system failure(序贯性系统衰竭） ? Eiseman (1976)multiple organ failure（MOF） ? Border(1976) multiple system organ failure （MSOF） ? Demling（1988）创伤后多系统器官衰竭 ? ACCP/SCCM (1991) MOF MODS 第三节 多器官功能障碍 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时 或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无 功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠 临床干预才能维持的综合征，称为MODS。 概念 二、MODS的分型 原发型MODS 由原始病因直接引起两个以上器官功能障碍的MODS。 原发型MODS的病变过程只有一个时相，故称为rapid single-phase 。 继发型MODS 在病情相对稳定后，数天后继发严重感染并发生MODS。 继发型MODS的病变过程有两个时相，故称为delayed two-phase。 单相速发型 双相迟发型 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 ? MODS患者发病前器官功能良好。 ? 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。 ? 从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔。 ? MODS病情发展迅速，死亡率高。 ? 除非到终末期，MODS可以逆转，治愈后功能 完全恢复。 四、机体主要器官的功能和代谢障碍 衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 拟杆菌属脓毒症 腹内脓肿 2个 60% 41% 67% 63% 3个 85% 59% 80% 79% 4个 100% 100% 100% 100% 553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系 新乡医学院病理生理学教研室 所需学时：4个学时 监督电话：3029945 全身炎症反应综合征与 多器官功能障碍（SIRS and MODS） 1、掌握SIRS、CARS、MODS、MSOF概念。 2、掌握SIRS的发病机制。 3、了解SIRS的判断标准。 4、掌握MODS的分型，熟悉MODS器官功能和代谢障碍。 5、了解SIRS和MODS的防治和治疗原则。 教学目的及要求 * 第一节 概 述 Heat Redness Swelling Pain Loss Of Func. 炎症介质泛滥到血浆可发 展为全身炎症反应综合征 炎症是活体组织对损伤的防御反应 炎症局限 指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除,反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状。 1.脓毒血症(sepsis) 是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 2. 全身炎症反应综合征