NSAID相关联性胃肠粘膜损伤的防治.ppt

NSAID相关性溃疡的防治;让阿司匹林 更广泛地服务于大众;NSAIDs广泛用于临床但副作用大大限制了其使用;每5000例接受阿司匹林治疗的患者中， 会出现1例呕血病例; 主要副作用?糜烂性食道炎?糜烂性胃炎:半数内镜下 ?消化性溃疡:10-25% ?上消化道出血:1-2%;使用NSAID的患者易患反流性食管炎;NSAID-相关消化性溃疡;致 病 机 制;NSAID对胃粘膜的损伤机制;NSAIDs—胃粘膜损伤;NSAIDs导致胃粘膜损伤高危因素;NSAIDs—胃粘膜损伤风险;NSAIDs—胃粘膜损伤风险;争议!!!;NSAIDs—胃粘膜损伤风险;低剂量Aspirin的安全性？;Weil et al 1995;NSAIDs—胃粘膜损伤风险;非选择性NSAIDs发生GI损伤风险;COX-2抑制剂;COX-2抑制剂;Laine et al gastrol2004,127(2);COX1 --------- ------------- COX2 COX1缺陷小鼠无胃粘膜损害给予非选择性NSAID产生粘膜损害研究;正常人胃肠粘膜有COX2mRNA表达COX2缺陷小鼠可诱发实验性结肠炎选择性COX2抑制剂可加重;NSAIDs—胃粘膜损伤风险;HP阳性有用药史;Huang et al 2002;怎样预防副作用？?;预防NSAIDs的副作用;攻击因子 胃酸/胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 NSAID 吸烟 ; 格 言 无酸便无溃疡。 无酸，无Hp, 便无溃疡。 NSAID溃疡 ;1，胃粘膜保护剂:米索前列醇2，抑酸剂:PPI及H2R拮抗剂3，根除HP4，COX2抑制剂替代NSAIDs;常用抑酸药;循证医学结果 —112个临床随机对照试验结果荟萃分析;传统NSAIDs 和COX-2抑制剂比较？;1,立即停用NSAID，常规剂量及疗程PPi;长期NSAID 争议 PPI预防;1,非选择性:COX1， COX2 抑制作用 2,COX2选择性抑制剂: 吡洛昔康等，但并未减低出血 3,COX2特异性抑制剂: Celecoxib, Rorecoxib 阿司匹林对心脑血管的预防作用－ 主要为COX1 的抑制，不能被更安全的COX2选择性抑制剂替代;对于长期使用阿司匹林预防心血管事件的患者，所有其他NSAID(包括COX—2阻断剂)都增加消化道溃疡和出血风险； 长期使用阿司匹林本身也增加上消化道事件风险，一般应限制在81mg/日以下； 消化道出血高危患者应使用PPI，有溃疡病史者应接受检查评估，在开始抗血小板治疗前进行抗Hp治疗； ;以氯吡格雷代替阿司匹林并不能降低消化道出血风险，且疗效不如阿司匹林联合PPI； 不论是预防还是治疗阿司匹林等NSAID所致消化道损伤，均首选PPI（兰索拉唑和奥美拉唑），PPI优于米索前列醇、硫糖铝或H2受体拮抗剂； 心血管医生、消化科医生及社区医生应当紧密合作，对于需要抗血小板治疗的患者，评价其缺血和出血风险。;NSAIDs致下消化道粘膜损伤;NSAID 常常可以导致下消化道的溃疡、狭窄、结肠炎和加重炎症性肠病。 主要是由小肠镜和大肠镜的检查发现。 常发生于右侧大肠 NSAID 对大肠有利有弊，它可以降低肠癌的发生率，促进结肠息肉萎缩 如果停用药物可以使溃疡修复。 ;41例胶囊内镜研究，21例NSAID使用者小肠溃疡71％；对照组10％;其机制不明：但是前列腺素的抑制将不是主要原因。药物在局部粘膜所导致的通透性的改变推测为主要致病机制。出血的机制主要还是缘于抗凝机制－通过抑制环氧化酶影响血小板的凝血机制。?;three-hit hypothesis;NSAIDs—小肠粘膜损伤;预防:COX2抑制剂;NSAIDs相关性肠病的防治;NSAIDs相关性GI病防治策略;临床PPI使用;PPI;你知道PPI有不良反应吗？;PPI我们该从新认识你了; NSAID相关性溃疡的防治