2月相关护理查房肺心病.ppt

肺源性心脏病 主讲人：陈丽丽 李阳 秦喜燕 朱胜利 参加人员： 请假人员：孔丽娜 陈丽颖 申林辉 值班人员：赵配成 冯英强 熊海燕 李艳辉刘娜赵辉 病例 入院查体：T：37.3℃。HR：100次/分，R：36次/分，BP:152/87。血糖：4.0mmol/L。神志清，精神差，喘息貌，口唇发绀，桶装胸双肺呼吸音弱，双肺可闻及干、湿性罗音，心界不大，率齐，腹软，颜面部及足部水肿。 病例 实验室检查 血气分析：PH 7.386 [7.35-7.55] PO2 38mmHg [80-100.00], PCO2 68mmHg [35-45] 血常规：白细胞12.67*10~9/L [4.00-10.00],红细胞5.11*10~12/L [4.10-5.70] 中心粒细胞比率87.11% [50.00-70.00]血红蛋白160g/L [120-170] 病例 实验室检查 生化全项：总蛋白59.4g/L[63-82] 白蛋白30.7g/L [35-50] 肌酐31.4umol/L [100-510]碳酸氢盐40.00 mmol/L [20-30]血糖4.0mmol/L[4.10-5.90] D-D二聚体：2.05ug/ml [0.00-0.55] 凝血酶原时间15.2秒 [9.00-14.00] 活动度68.7% [70-150] 印象诊断：1、肺心病 2、II型呼吸衰竭 病例 结合上述化验结果给予处理:多功能监护，低流量吸氧，头孢哌酮舒巴坦3.0日2次抗感染。哆嗦茶碱0.3日一次，甲泼尼龙琥珀酸钠40mg日一次解痉平喘，溴已新祛痰等对症治疗 查痰培养，痰涂片以明确致病菌。 查心脏超声以了解心功能情况，查肺CT了解肺内病变范围程度 18：00 患者收入呼吸科继续治疗 什么是 肺源性心脏病（简称肺心病）是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。 什么原因 1.支气管、肺疾病。最常见的为慢性阻塞性肺病，占80%-90%，其余常见的原因为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核。 2.胸廓疾病。 较少见，脊椎结核、脊柱后凸、广泛胸廓粘连及神经肌肉疾病和脊髓灰质炎等。 3.脑血管疾病 甚少见，慢性肺血栓栓塞、肺小动脉炎、结节性多动脉炎以及原因不明的原发性肺动脉高压。 发病机制 肺动脉高压的形成。 心脏的病变和心力衰竭。 肺动脉高压的形成 1.功能性因素：缺氧，高碳酸血症和呼吸性碱中毒均可以使肺血管收缩、痉挛， 其中缺氧是最重要的因素。 （1） 体液因素。缺氧使肥大细胞，巨噬细胞等炎症细胞激活，释放大量的炎症介质，其中组胺、5-羟基色胺（5-HT）、血管紧张素II（AT-II)和内皮细胞收缩因子（EDCF)等引起肺血管收缩。 (2）组织因素。缺氧使平滑肌细胞对钙离子通透性增加。肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，直接引起肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强。 （3）神经因素，缺氧，高碳酸血症刺激颈动脉窦，主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，导致肺动脉收缩。 肺动脉高压的形成 肺动脉高压的形成 2.器质性病变。 （1）患者支气管周围炎可以累及临近的肺动脉分支，引起动脉壁增厚，狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，导致肺循环阻力增加，长期肺循环阻力增加使肺小动脉中层增生肥厚，进一步加重循环阻力，形成恶性循环。 （2）肺气肿时，肺泡间隔破裂融合，形成肺大泡，使肺泡壁毛细血管床毁损，肺循环阻力增加。 （3）气肿的肺泡内压力增高，压迫肺泡内的毛细血管，使之发生狭窄或闭塞。 （4）缺氧导致血管内皮增生和中层肥厚，即血管重塑。 （5）此外，肺血管性疾病（如反复发生的肺血管栓塞)可以直接导致肺血管阻力增加。 在肺动脉高压形成中，功能性因素较解剖性因素更重要。 肺动脉高压的形成 心脏病变和心力衰竭 肺动脉高压时，右心为了克服后负荷的增加而发生肥厚。在疾病早期，右心室代偿，舒张末期压力正常。在疾病晚期，右心失代偿，右心室舒张末期压力增高，导致右心扩大，右心衰竭。肺心病也可以累及左心，其机制可能为严重低氧血症引起了心肌损伤，高碳酸血症和酸中毒抑制左心功能，室间隔矛盾运动阻碍左心射血，反复呼吸道细菌和病毒感染引起了心肌炎。同时左心功能不全使肺静脉高压升高，加重了肺动脉和右心负荷，形成恶性循环。 临床表现 病发展缓慢，临床上除了出现基础肺，胸廓疾病的表现外，主要是逐步出现呼吸功能和心功能不全的征象，并本且急性发作其和缓解期交替出现。 1.肺、心功能代偿期 患者主要有基础肺、胸廓等疾病的表