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胃溃疡病 溃疡底部由内向外分为四层结构： 渗出层：白细胞、纤维素等 坏死层：坏死细胞 肉芽组织层：肉芽组织 瘢痕层：致密结缔组织 3、镜下观 炎性渗出层 坏死组织层 肉芽组织层 瘢痕组织层 坏死层 肉芽 组织层 瘢痕 组织层 《病理学》 --消化系统疾病： 消化性溃疡 河南中医学院 基础医学院 病理学科 李伟 病理学多媒体教学课件 * 《病理学》 PATHOLOGY 河南中医学院 基础医学院 病理学科 李伟 河南中医学院 多媒体教学课件 消化系统的组成和正常结构 口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠 消化腺：唾液腺、胰腺 肝与胆道 （胆囊与胆管） 消化系统疾病的分类 1. 炎症性疾病--急、慢性胃炎 2. 自身消化性疾病—胃溃疡、胰腺炎 3. 肿瘤--胃癌、食管癌、肝癌、肠癌 4. 其他--胆石症 、肝硬化 第二节 消化性溃疡peptic ulcer 消化性溃疡一、正常结构复习二、概述三、病因四、发病机制五、病理变化六、结局和并发症 一、正常结构复习胃的解剖结构（Anatomy of the stomach） Corpus胃体 Cadiac贲门 Antrum胃窦 Pylorus幽门 Fundus胃底 胃的解剖结构（Anatomy of the stomach） 正常胃 沿胃大弯打开，可见食道、胃小弯、幽门、十二指肠球部。 胃的组织结构（Histology of the stomach） muscularis mucosae 粘膜肌层 serosa 浆膜 muscularis 肌层 submucosa 粘膜下层 mucosa 粘膜层 胃的组织结构（Histology of the stomach） mucosa 粘膜层 胃黏膜 胃黏膜腺体由壁细胞、主细胞、黏液细胞组成。 二、概述 概念： 消化性溃疡是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为病变特征的自身消化性疾病。 又称溃疡病；胃溃疡；十二指肠溃疡。 类型：胃溃疡占25% 十二指肠溃疡占70% 复合性溃疡占5% 二、概述 发病率：约10%左右， 20～50岁多见， 男:女=4:1。 临床表现：节律性上腹部疼痛、返酸、嗳气； 周期性反复发作，可自愈。 三、病因 1. 幽门螺杆菌感染 2. 胃酸分泌过多 3. 胃粘膜保护作用减弱 4. 其他因素 1. 幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori，Hp ） 2005年诺贝尔医学奖授予澳大利亚临床微生物学家巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和病理学家罗宾·沃伦(J. Robin Warren)，以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。 诺贝尔奖评审委员会的评语是--“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。” 研究表明，90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。 目前，医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。 抗生素治疗已被证明能够根治消化性溃疡。 幽门螺杆菌的发现及其致病机制的揭示，打破了多年来人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域里程碑式的革命。 Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。 Hp是微需氧菌，环境氧要求5-8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 Hp的尿素酶极为丰富，尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。 幽门螺杆菌（Hp ） 1. 世界范围内一半以上的人口感染了Hp。 2. 中国儿童的感染率为60%，成人约70%。 3. 在Hp感染者中只有约10%发生溃疡病。 4. 人感染Hp后，若不治疗，几乎终身处于持续感染中。 5.“人－人”、“粪－口”是Hp的主要传播方式和途径，亦可通过内镜检查传播，Hp有明显的家族聚集现象。 幽门螺杆菌（Hp）的流行病学资料 三、病因 2. 胃酸分泌过多： “无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 三、病因 3. 胃粘膜保护作用减弱： 某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、阿司匹林、肾上腺皮质激素、氟尿嘧啶等均为致溃疡因素。 吸烟、暴饮暴食、烈酒、辛辣食品等，以及饮食过快、太烫、太冷等不良饮食习惯，均与本病有关。 四、